Инсектотерапия - новый метод лечения

В последние годы врачи все чаще обращаются к так называемым нетрадиционным способам лечения. В ход идут физиотерапия, массаж, иглоукалывание, траволечение... Возможно, что в ближайшее время этот перечень пополнится инсектотерапией, то есть использованием в медицинских целях насекомых.

Два года назад ученые из Миддлского Университета (Китай) заинтересовались принципом действия одного из самых известных препаратов китайской медицины - настойки из муравьев Polyrhahis Vicina, применяемой для лечения таких болезней, как артрит и хронический бронхит. Проведенные ими исследования показали, что эта настойка содержит большое количество органических комплексов цинка. А цинк, как известно, является антиоксидантом и иммуностимулятором. Он защищает организм от свободных радикалов, играющих ключевую роль в развитии атеросклероза и ряда других заболеваний, а также стимулирует иммунитет, способствуя лечению хронических болезней. Получается, что по своему действию муравьиная настойка аналогична таким широко применяемым в медицине средствам, как витамин С или препараты женьшеня.

Исследователи пришли к выводу, что препараты на основе китайских муравьев могут оказать серьезную помощь больным людям. В отличие от средств традиционной медицины, они нетоксичны, практически лишены побочных эффектов и могут быть добавлены в любые пищевые продукты без ущерба для качества последних. Например, настойка Polyrhahis Vicina может заменить кофеин, входящий в состав тонизирующих напитков типа "Fanta" и "Coca-Cola", а также стать основой для новых пищевых добавок.

Перманентная ссылка на материал:

Инсектотерапия - новый метод лечения

Рейтинг статьи


Первичные иммунодефицитные заболевания, обусловленные дефектами лимфоцитов

Признание нарушенного иммунитета у детей пятьдесят лет назад дало экспоненциональный рост знаний об иммунной системе. Было идентифицировано более чем 95 наследственных иммунных нарушений. Генетически детерминированный иммунодефицит может вызвать не только чрезмерную чувствительность к инфекции, но также и аутоиммунные процессы и повышенный риск рака. Эти дефекты могут поражать один или несколько компонентов иммунной системы, фагоцитарные клетки, включая Т-клетки, В-клетки, естественные клетки-киллеры, фагоцитарные клетки и протеины комплемента.

ФЕНОТИПЫ

Мутации поражающие функцию В- и Т-клеток проявляются недостаточностью выработки антител, клеточного иммунитета или том и другом. Важно осознать, что различные молекулярные дефекты могут вызывать один и тот же фенотип. Хотя истинная частота этих дефицитов не известна, тем не менее, предполагается, что они встречаются с частотой 1 на каждые 10 000 живых рождений.

Дефекты В-клеточной функции увеличивают риск рекуррентных пиогенных инфекций. Клиническая картина Х-связанной агаммаглобулинемии или обычного вариабельного иммунодефицита определяет фенотип дефицита антител. Дети с недостаточной выработкой иммуноглобулина защищены от инфекции в течение первых месяцев жизни IgG антителами полученными от матери. После чего они инфицируются инкапсулированными микроорганизмами Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus и грам-негативными микроорганизмами такими, как виды pseudomonas. Хронические грибковые инфекции встречаются не часто, а пневмония вызываемая Pneumocystis carinii довольно редка. В отношении вирусов дело обстоит нормально, за исключением энтеровирусов, которые могут вызвать персистирующий менингоэнцефалит, иногда ассоциированный с состоянием подобным дерматомиозиту. Паралич может развиться из хронической инфекции после вакцинации живыми аттенюированными вакцинами. Инфицирование экховирусами, коксаки вирусами, аденовирусами и Ureaplasma urealyticum были определены по суставной жидкости этих пациентов, даже у таковых получающих иммунные глобулины-заместительную терапию.
Концентрация всех изотипов имуноглобулинов очень низка у детей с этими синдромами иммунного дефицита. При Х-связанной агаммаглобулинемии, циркулирующие В-клетки обычно отсутствуют или имеются в очень малых количествах, в то время как при обычных вариабельных иммунодефицитах В-клетки обычно имеются. Тонзиллы очень маленькие, а лимфатические узлы редко пальпируются у пациентов с Х-связаной агаммаглобулинемией, и эти клинические данные должны облегчать раннее распознание этого поражения. И наоборот, эти ткани нормального размера или увеличены у пациентов с обычным вариабельным иммунодефицитом. Ни то ни другое нарушение не поражает ни архитектуру тимуса, ни тимус-зависимые области ни селезенки, ни лимфатических узлов. Ежемесячные инфузии иммунноглобулина оказывают жизне-спасительный эффект при обоих нарушениях.

И наоборот, при инфекционных осложнениях заболеваний дефицита антител дефекты Т-клеточной функции вызывают предрасположенность к оппортунистическим инфекциям. Тяжелый комбинированный иммунодефицит, синдром с различными генетическими причинами (рис. 1 и 2, показывающие мои собственные данные) и глубокие дефициты Т- и В- клеток представляет фенотип недостаточности функции Т-клеток. У пораженных ими детей в первые месяцы жизни появляется диарея и неспособность к набору веса. Персистирующие инфекции, вызванные Candida albicans, P. carinii, варицеллой, аденовирусами, респираторными синцитиальными вирусами, вирусами параинфлюенцы тип 3, цитомегаловирусом, вирусами Epstein-Barr (EBV) и бациллой Calmette-Guerin оказываются фатальными. Эти дети не могут отторгать аллографты, что связано с риском развития фатального заболевания трансплантант-против хозяина, когда им производятся переливания крови или пересадка костного мозга с содержанием Т-клеток.
У детей с тяжелым комбинированным иммунодефицитом отмечается лимфопения; выявление этой одной аномалии может позволить поставить ранний диагноз в течение нескольких часов после рождения. Лимфоциты этих детей не пролиферируют in vitro, когда они обрабатываются митогенами, антигенами или аллогенными клетками. Уровни иммуноглобулинов в сыворотке низки или не поддаются определению. Тимус зависимые области в селезенке лишены лимфоцитов и лимфатические узлы и тонзиллы отсутствуют. Тимус очень маленький (обычно весит менее 1 грамма) и в нем нет тимоцитов; границы между корой и медуллой и гассалевыми тельцами не четки, не просматриваются. Однако, успехи достигнутые в гемопоетической трансплантации стволовых клеток, восстанавливающих популяцию циркулирующих Т- клеток у этих детей показывают, что тимус может поддерживать нормальное развитие Т-клеток. Тяжелый комбинированный иммунодефицит - это педиатрическая неотложная ситуация. Почти во всех случаях диагноз может быть поставлен при рождении путем подсчета белых клеток крови и ручного дифференциального подсчета белых клеток и цитометрическим потоком и исследованием функции Т- клеток, когда абсолютное количество лимфоцитов меньше нормального уровня у новорожденных (2000 до 11000 на кубический миллиметр). Если не проводить трансплантации костного мозга или генной терапии, то смерть в детском возрасте неизбежна. Трансплантация гемопоеэтических стволовых клеток в течение первых трех месяцев жизни пациентов дает им 95% шанс выживания. Во всем мире имеется не более, чем 375 пациентов, которым удалось пережить тяжелый комбинированный иммунодефицит благодаря успешно проведенной трансплантации HLA-идентичного или гаплоидентичного костного мозга.

ГЕНЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ

До недавнего времени мало что было известно об основных причинах заболеваний первичного иммунодефицита. Благодаря прогрессу молекулярной генетики человека за последние семь лет генетические нарушения некоторых дефектов были идентифицированы. Гены определяющие иммунную функцию распределены по всему геному. Однако, имеется явное преобладание Х-связанного иммунодефицита в результате гемизиготности мужчин в отношении значительного числа генов иммунной системы на Х-хромосоме. Более того, спонтанные новые мутации в этих Х-связанных генах относительно часты. У носительниц женского пола Х-связанного иммуннодефицита имеется отклоняющаяся инактивация в пораженной клеточной линии; почти все зрелые клетки пораженной линии у женщин носительниц содержат нормальную Х-хромосому, в то время, как в других клетках Х-инактивация довольно редка. Этот феномен указывает на то, что клетки с ненормальной Х-хромосомой не могут созревать. Эта особенность может применяться клинически для оценки, является ли родственница женского пола пораженного пациента мужского пола, носительницей.
При оценке пациентов с подозрением на иммуннодефицит ключевыми вопросами являются таковые в отношении близкородственной связи, так как дети, родители которых происходят из генетически ограниченных популяций, имеют наибольший риск по гомозиготности развития аутосомально рецессивного иммуннодефицитарного поражения. К другим хромосомальным регионам содержащим соответствующие гены иммунных функций относятся 6p, где располагаются гены ткане-совместимости и 5q, где расположены многие гены цитокинов.
Предшествующие классификации этих заболеваний были основаны на характеристиках клинических проявлений и специфических нарушениях иммунного статуса. Прогресс в молекулярной генетике в настоящее время позволяет группировать их в соответствие с типом генетически пораженных молекул, начиная с таковых на поверхности клетки с дальнейшим продвижением внутрь. Важно для врачей определить молекулярные причины заболеваний у их пациентов, так как это может обеспечить соответствующую генетическую консультацию, пренатальную диагностику и по завершению проведение генной терапии для коррекции дефекта.

ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ДЕФЕКТЫ ВЫЗЫВАЮЩИЕ ДЕФИЦИТ ИММУНОГЛОБУЛИНОВ

Дефициты В-клеточных рецепторов

Дефициты В-клеточных рецепторов вызываются мутациями генов кодирующих легкие или тяжелые цепи иммуноглобулинов или ассоциирующие с ними сигнальные молекулы, что приводит к развитию агаммаглобулинемии или гипогаммаглобулинемии. Мутации поражающие m цепь; сюррогатно легкую цепь (l5/14,I); Iga (CD79a), сигнальную молекулу В-клеточного рецептора; и В-клеточный линкер адаптер протеина ассоциируют с отсутсвтием циркулирующих В клеток. Другие мутации генов тяжелых цепей иммуноглобулина (такие как g1, 2, 3 или 4; a1 или 2; и e) обуславливают дефициты отдельных классов или подклассов иммуноглобулинов; но циркулирующие В-клетки присутствуют и общая функция антител обычно нормальная. Мутации гена k легкой цепи проявляется популяцией молекул иммуноглобулина только с l легкими цепями, вместо обычной совокупности k и l типов.

Дефицит одного из членов лигандной пары

При Х-связанном гипер-IgM синдроме уровни в сыворотке IgG, IgA и IgE очень низки, а уровни в сыворотке IgM или нормальны или существенно повышены. Пациенты с этим синдромом подвержены рекуррентным пиогенным инфекциям и развитию P.carinii пневмонии. У них также отмечается повышенная частота аутоиммунных нарушений и рака. Парадоксально, но гипер-IgM-синдром является скорее Т-клеточным дефектом, чем дефектом В-клеток. До тех пор, пока не были открыты Т-клетки, сопутствующая нейтропения служила объяснением подверженности этих пациентов инфекции P.carinii.
Ненормальный ген при Х-связанном гипер-IgM-синдроме был локализован в Xq26.3-27.1 и был открыт в 1993 году. Продуктом этого гена является поверхностная молекула Т-клетки известная как CD154 (или CD40 лиганд); изначально она присутствует на активированных CD4+ клетках и взаимодействует с ее рецептором CD40 на В-клетках. CD154 это II тип интегрального мембранного гликопротеина, который структурно относится к тумор-некротизирующему фактору. Перекрестное связывание CD40 как на поверхности нормальных В-клеток, или В-клеток пациентов с Х-связанным гипер-IgM синдромом с моноклональным антителом к CD40 или растворимым CD154 в присутствие цитокинов (интерлейкин-2, 4, и 10) заставляет В-клетки пролиферировать и секретировать иммуноглобулины различных изотипов. Мутации в гене CD154 прерывают прохождение сигнала от В-клеток Т-клеткам по пути CD40. При отсутствии помощи Т-клеток В-клетки не могут вырабатывать IgG, IgA и IgE; но они могут вырабатывать IgM. В лимфатических узлах имеется только абортивное формирование герминальных центров, из-за неспособности Т- клеток сигнализировать В-клеткам подвергаться изотипному переключению и увеличиваться в количестве.
Недостаток перекрестных связей CD40 CD154 также проявляется в неспособности В-клеток up-regulate CD80 CD86, имеющих большое значение костимуляторных молекул которые взаимодействуют с иммуннорегуляторными молекулами Т-клеток называемыми CD28 и CTLA-4. Обрывание этого пути в тимусе при гипер-IgM-синдроме проявляется дефективным очищением от аутореактивных тимоцитов и, отсюда подверженностью аутоиммунным заболеваниям. Также отсутствие экстратимического взаимодействия этих регуляторных молекул проявляется в дефективном распознании опухолевых клеток.
Многие различные точечные мутации или делеции в гене CD154 были идентифицированы . Анализ высокополиморфичного микросателлитного динуклеотида (СА) повторяющегося региона в 3’ нетранслируемом конце гена оказывается полезным при идентификации носителей и позволяет ставить диагноз пренатально.
Показателем того, что гипер-IgM-синдром обуславливается более чем одной генетической причиной является аутосомально-рецессивная форма этого нарушения, поражающая лиц женского пола. У таких пациентов имеется присущий В-клеточный дефект, который не дает В клеткам переключаться с выработки IgМ на IgG, IgD и IgE, даже если они культивируются с моноклональными антителами к CD40 и цитокинами. CD40 на таких В- клетках предполагает наличие дефектов ассоциированных с CD40 опосредованным проведением сигнала. Один из таких дефектов был недавно открыт: мутации в гене 12p13 кодирующего активационно-индуцируемую цитидин-деаминазу, мессенджер РНК- издающего энзима.

Дефициты сигнальных молекул

В 1993 году две группы независимо друг от друга открыли мутированный ген при Х-связанной агаммаглобулинемии, который в настоящее время получил название ген Bruton тирозин киназы (BTK). Bruton тирозин киназа - это член Tec семейства тирозин киназ цитоплазматических протеинов. Эта киназа необходима для роста прекурсоров В-клеток и их развития в зрелых В-клетки, что объясняет почему нет циркулирующих клеток у пациентов с Х-связанной агаммаглобулинемией. Мутантный BTK ген был обнаружен в миелоидных клетках, открытие которые могло бы объяснить интермиттирующую нейтропению у мальчиков с Х-связанной агаммаглобуинемией. Было идентифицировано более чем 300 различных мутаций в гене BTK, но не было выявлено ни одной явной корреляции между типом мутации и фенотипом. В семьях в которых мутация идентифицирована, заболевание диагностировалось пренатально у плодов мужского пола на основании определения мутантного гена в ворсинах хориона или в материале амниоцентеза.

ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ДЕФЕКТЫ, ВЫЗЫВАЮЩИЕ ЦЕЛЛЮЛЯРНЫЕ ИЛИ КОМБИНИРОВАННЫЕ ИММУНОДЕФИЦИТЫ

Дефекты генов CD3 комплекса

Целлюлярные или комбинированные иммунодефициты, связанные с мутациями в гене кодирующем g или e цепи, вызывают нарушение экспрессии Т-клеточного рецептра (CD3 - это комплекс из пяти полипептидных цепей, которые ассоциируют с и, в основном, Т-клеточным рецептором). У пациентов с такими мутациями отмечаются различные уровни аутоиммунитета и предрасположенность к инфекциям. У них мало циркулирующих CD3+ T клеток или нет вообще, слабая реакция на Т-клеточные митогены и различные иммуноглобулиновые дефициты.

Дефициты цепей рецептора цитокина

Х-связанный тяжелый комбинированный иммунодефицит

Дефицит обычной g цепи (gс) рецептора интерлейкина-2, один из нескольких дефектов вызывающих тяжелый комбинированный иммунодефицит (относящийся к SCID-XI), является наиболее частой формой составляющей приблизительно 46 процентов случаев в США. Ненормальный ген был маппирован в области Xq13 и позднее был идентифицирован как ген кодирующий g цепь, которая обычно встречается на поверхностно-клеточных рецепторах для молекул интерлейкина (интерлейкин-2, 4, 7, 9 и 15). Среди первых изученных 136 пациентов с Х-связанным тяжелым комбинировнным иммунодефицитом у 95 были идентифицированы явные мутации. Они проявлялись ненормальными цепями gс у двух третей пациентов и отсутствием gс протеина у остальных. Открытие того, что мутированный ген не позволяет нормальному прохождения сигнала некоторыми цитокининовым рецепторам, объясняет почему Т-клетки, В клетки и клетки естественные киллеры - все могут быть поражены единственной мутацией. Единственным исключением из правила, что тяжелый комбинированный иммунодефицит оказывается неизбежно фатальным в отсутствие пересадки костного мозга, имело место у одного ребенка, у которого произошло спонтанное клиническое улучшение и была обнаружена реверсия документированной мутации в гене кодирующем gс, предположительно в прекурсорах Т-клеток. Недавно ретровирусный ген трансфер был использован для передачи комплементарной ДНК из нормальной gс цепи в аутологичные клетки костного мозга двух детей с Х-связанным тяжелым комбинированным иммунодефицитом с последующей полной коррекцией дефектов в их Т-клетках и естественных клетках киллерах.

Лимфопролиферативный Т-клеточный дефицит

У одного ребенка мутация в гене кодирующем a цепь рецептора интерлейкина-2 производила скорее избыточно, чем слишком мало Т- клеток с экстенсивной инфильтрацией в легкие, кишечник, селезенку, лимфатические узлы и кости. Уровни в сыворотке IgG и IgM были повышены, но уровень в сыворотке IgA был понижен. У этого ребенка была лимфопения и in vitro его Т-клетки плохо реагировали на антитела против CD3, фитогемагглютинина и интерлейкина-2. Этот дефект был один из многих, при которых лимфопролиферация и аутоиммунитет были вызваны дисбалансом позитивных и негативных сигналов в результате мутаций генов кодировавших регуляторные компоненты иммунной системы.

Т-клеточно-негативный, В-клеточно-позитивный, естественные клетки киллеры позитивный аутосомально рецессивный тяжелый комбинированный иммунодефицит

У трех моих пациентов, у которых, как было показано, ранее не было дефицита ни gс цепей, ни Janus киназы (Jak3), был Т-клеточно-негативный, В-клеточно-позитивный, естественные клетки киллеры -позитивный аутосомально рецессивный тяжелый комбинированный иммунодефицит. Мутации в гене a цепи рецептора интерлейкина-7 на хромосоме 5p13 были выявлены у всех трех пациентов. Эти данные предполагают, что Т-клеточный дефект, но не дефект естественных клеток киллеров у пациентов с Х-связанным тяжелым комбинированным иммунодефицитом и Jak3-дефицитарным тяжелым комбинированным иммунодефицитом (см. ниже) развился в результате селективной инактивации проведения сигнала интерлейкина-7.

Дефициты сигнальных молекул

Т-клеточно-позитивный, В-клеточно-позитивный, естественные клетки киллеры позитивный аутосомально рецессивный тяжелый комбинированный иммунодефицит

У двух-месячного мальчика с бактериальной, вирусной и грибковой инфекциями, как было обнаружено, имелась лимфопения и гипогаммаглобулинемия. В-клетки и естественные клетки киллеры присутствовали, но количество CD4+ Т-клеток было снижено. In vitro реакции на Т-клеточные митогены были различны. Т-клетки пациента не экспрессировали активационного маркера CD69, когда они стимулировались через Т-клеточный рецептор, но они экспрессировали CD69 подвергаясь стимуляции phorbol 12-myristate 13-acetate diester и ионофором кальция, что указывало на наличие проксимального сигнального дефекта. Молекулярные исследования выявили альтернативно сплайсированный транскрипт для p56, в котором отсутствовал домен киназы. Сигнальная молекула тирозин киназы p56 имеет большое значение в дифференцировке, активации и пролиферации Т- клеток.

CD8 лимфопения

Св8 лимфопения связана с мутациями в гене в хромосоме 2q12, который кодирует zeta-ассоциированный протеин 70 (ZAP-70), тирозин киназу имеющую большое значение в проведении сигнала Т-клеткам. ZAP-70 играет незаменимую роль в позитивной и негативной селекции созревающих Т-клеток в тимусе. Пациенты с этим состоянием могут поступать с умеренными инфекциями или инфекциями такими же тяжелыми, как у пациентов с тяжелым комбинированным иммунодефицитом. Восемь пациентов было описано, большинство из которых были меннонниты. У этих пациентов было нормальное или повышенное количество циркулирующих CD4+ Т клеток, но главное, ни одной CD8+ Т клетки. Дефект предположительно связан с дефектами сигнальных путей, которые незаменимы для развития CD8+ клеток внутри тимуса. Тимус одного из пациентов имел нормальную архитектуру, с нормальным количеством CD+ CD8+ двойных позитивных тимоцитов, но никаких CD8+ (одно-позитивных) тимоцитов. У пораженных пациентов циркулирующие CD4+ Т-клетки не реагировали нормально на митогены или на аллогенные клетки in vitro или становились цитотоксическими клетками. И наоборот, активность натуральных клеток киллеров, количество В-клеток и уровни иммуноглобулинов в сыворотке оставались нормальными.

Т-клеточно-негативный, В-клеточно-позитивный, естественные клетки киллеры негативный аутосомально рецессивный тяжелый комбинированный иммунодефицит

Дети с Jak3 дефицитом напоминают пациентов с другими типами тяжелого комбинированного иммунодефицита в отношении их предрасположенности к инфекции и болезни трансплантант-против хозяина, вызываемых аллогенными Т-клетками в перелитой крови или трасплантантах костного мозга. Они похожи на детей с Х-связанным тяжелым комбинированным иммунодефицитом, так как у них имеются повышенные количества В-клеток и очень небольшие количества Т-клеток и естественных клеток киллеров в крови. Jak3 - это единственная сигнальная молекула о которой известно, что она ассоциирует с gс цепью и служит в качестве проводника gс цепи зависимых интрацеллюлярных сигналов. Также были идентифицированы 18 пациентов, у которых отсутствовал Jak3. Подобно пациентам с Х-связанным тяжелым комбинированным иммунодефицитом у них сохраняются очень низкие уровни естественных клеток киллеров даже после успешно проведенной трансплантации костного мозга.

Т-клеточно-негативный, В-клеточно-негативный, естественные клетки киллеры позитивный аутосомально рецессивный тяжелый комбинированный иммунодефицит и синдром Ommen’s

Дети с Т-клеточно-негативным, В-клеточно-негативным, естественные клетки киллеры позитивным аутосомально рецессивным тяжелым комбинированным иммунодефицитом в результате мутаций в рекомбиназо-активирующем гене 1 или 2 (RAG1 или RAG2) похожи на пациентов с другими типами тяжелого комбинированного иммунодефицита в отношении того, что касается их предрасположенности к инфекциям и отсутствия функциональных Т- и В-клеток. Однако, они отличаются тем, что лимфоциты в их циркуляции являются первичными естественными клетками киллерами. RAG1 и RAG2 необходимы для реанжировки генов рецепторов Т-клеток и В-клеток.
Пациенты с синдромом Omenn’s также имеют мутации в RAG1 RAG2 генах, что проявляется в нарушенной (но не отсутствующей) реаранжировке генов как рецептора В-клеток, так и рецептора Т-клеток. Omenn’s синдром характеризуется развитием генерализованной эритродермы и десквамации, диареи, гепатоспленомегалии, гиперэозинофилии и значительным повышением в сыворотке уровней IgE вскоре после рождения. Эозинофилия и повышенные уровни в сыворотке IgE связаны с циркуляцией активированных олигоклональных хелпернового типа 2 Т клеток, которые в норме не реагируют на митогены или антитела in vitro. Циркулирующие В-клетки отсутствуют и в лимфатических узлах нет герминальных центров. Состояние фатально, если не будет скорректировано путем пересадки костного мозга.

Мутация обычного лейкоцитарного поверхностного протеина (CD45)

Совсем недавно открытый молекулярный дефект вызывающий тяжелый комбинированный иммунодефицит представляет мутацию гена кодирующего обычный поверхностный лейкоцитарный протеина CD45. Эта специфичная для гематопоетических клеток трансмембранная тирозин фосфатаза регулирует src тирозин киназы необходимые для проведения сигнала рецепторов Т- и В-клеток.
У двух-месячного мальчика с симптомами тяжелого комбинированного иммунодефицита было обнаружено существенное снижение количества Т-клеток, но нормальное количество В-клеток. Т-клетки не реагировали на митогены и уровни иммуноглобулина сыворотки со временем понижались. Точечная мутация в CD45 аллеле вызвавшая альтерацию интервенционной секвенции 13 донор слайс сайта и была выявлена делеция значительной части другого аллеля.

Метаболический дефект

Отсутствие purin-salvage-pathway энзима аденозина деаминазы наблюдалось у приблизительно 15 процентов пациентов с тяжелым комбинированным иммунодефицитом (Т-клети -негативны, В-клетки-негативны, естественные клетки киллеры-негативны аутосомально рецессивный тяжелый комбиированный иммунодефицит). Пациенты с дефицитом аденозин деаминазы имеют те же самые клинические особенности как и таковые с другими формами тяжелого комбинированного иммунодефицита, но кроме того, у них имеется хондро-оссеальная дисплазия, которая объективизируется наличием множественных скелетных аномалий при радиографическом исследовании, включая flaring (горением, выбуханием) косто-хондрального соединения и «bone-in-bone» аномалию позвонковых тел.
У детей с дефицитом аденозин деаминазы отмечается более глубокая лимфопения, чем у детей с другими типами тяжелого комбинированного иммунодефицита со средним абсолютным количеством лимфоцитов менее, чем 500 на кубический миллиметр. Дефицит аденозин деаминазы, в первую очередь, поражает Т-клетки, которые отсутствуют так, как они присутствуют при всех формах тяжелого комбинированного иммунодефицита. Так как имеются сообщения только о более слабых формах этого состояния, то заболевание может оставаться не диагносцированным вплоть до взрослого возраста.
Дефицит аденозин деаминазы, связанный с мутацией в гене на хромосоме 20q13.2-q13.11, проявляется значительным накоплением аденозина, 2’-деоксиаденозина и 2’-O-метиладенозина. Накопление этих токсических деоксиаденин нуклеотидов непосредственно или опосредовано вызывает апоптоз лимфоцитов. Энзим-заместительная терапия путем еженедельного подкожного введения полиетилен-гликол-модифицированной бычей аденозин деаминазы проявилась в клиническом и иммунологическом улучшении у более, чем 100 пациентов. Однако, иммунокомпетенция оказывается менее полной, чем таковая достигаемая с помощью пересадки костного мозга; поэтому трансплантация костного мозга остается терапией выбора. Генная терапия поэтому не так уж и безуспешна при этом состоянии.

ДЕФИЦИТЫ ОСНОВНОГО КОМПЛЕКСА HLA I И II МОЛЕКУЛ

Дефициты транскрипционных факторов

Было выявлено более 70 пациентов с аутосомально рецессивными дефицитами основного комплекса ткане-совместимости (МНС) класса II молекул, многие из которых происходили из Северной Африки. В детстве у них отмечаются перситирующая диарея, часто ассоциирующая с криптопоридиозом, бактериальная пневмония, P.carinii пневмония, септицемия и вирусные и монилиальные инфекции. Тем не менее, иммунодефицит не так сильно выражен, как это имеет место при тяжелом комбинированном иммунодефиците, так как у них не развивается ни системное микобактериальное заболевание, ни болезнь трансплантант против хозяина после вакцинации бациллами Calmette-Guerin или переливания необлученных продуктов крови, соответственно.
У пациентов с дефицитами МНС класс II молекул очень низкие количества CD4+ Т-клеток, но нормальное или повышенные количества CD8+ Т-клеток. Лимфопения только умеренная. МНС класс II антигены HLA-DP, DQ и DR не поддаются определению на В-клетках или моноцитах и иммунные реакции нарушены из-за отсутствия этих антиген-представляющих молекул. Как предполагается, В-клетки этих пациентов не могут стимулировать аллогенные клетки в смешанно-лейкоцитарных культурах; in vitro их лимфоциты нормально реагируют на митогены, но не на антигены. Тимус и другие лимфоидные органы существенно гипоплазированы. Так как распознание HLA молекул тимоцитами является основным для позитивной и негативной селекции, то развитие периферического Т-клеточного репертуара при отсутствии МНС класса II молекул приводит к появлению Т-клеток с нарушенными Т-клеточными профилями рецепторов аминокислот внутри antigen-combing site. Дефекты как В-клеток, так и Т-клеток опосредующих иммунитет при этом заболевании, демонстрирует значение HLA детерминант в кооперации иммунных клеток.

Четыре различных молекулярных дефекта могут поразить экспрессию МНС класс II молекул. Эти дефекты не поражают сами МНС класс II гены, но гены регулирующие транскрипцию МНС класс II гены. Три из мутаций поражают субъединицы RFX комплекс факторов мультипротеиновой транскрипции, который связывает X-box motif МНС класса II промотера и несет ответственность за регуляцию экспрессии МНС класса II молекул. Эти субъединицы получили обозначения RFX5, RFX-ассоцииррованный протеин, и RFXANK. Мутации RFXANK являются наиболее частой причиной МНС класса II дефектов. Четвертый тип мутации включает novel МНС класса II трансактиватор (CIITA), master switch, который контролирует клеточную специфичность и индуцибиальность экспрессии класса II МНС генов. Все четыре этих дефекта нарушают координированную экспрессию МНС класса II молекул на поверхности В клеток и макрофагов.

Дефициты транспортных протеинов

Изолированный дефицит МНС класса I молекул довольно редок и развивающийся иммунодефицит слабее, чем таковой при тяжелом комбинированном иммунодефиците. При этом нарушении МНС класс I молекулы в норме обнаруживаемые на всех клетках организма отсутствуют. Имеется дефицит CD8+ Т-клеток, но не CD4+ Т-клеток. Мутации были выявлены в двух генах - TAP1 и TAP2 - в МНС локусе на хромосоме 6, в котором закодированы пептид-транспортные протеины, называемые транспортеры ассоциированные с антиген процессинг, или TAPs. TAPS транспортируют пептидные антигены из цитоплазмы через аппарат Golgi к связи a цепи МНС класс I молекул и бета2-микроглобулина. Комплекс затем может передвигаться к поверхности клетки; если сборка комплекса не может быть завершена из-за отсутствия пептидных антигенов, то МНС класс I комплекс разрушается в цитоплазме.

ИММУНОДЕФИЦИТАРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ С ОТДЕЛЬНЫМИ ФЕНОТИПАМИ

Х-связанное лимфопролиферативное заболевание

Х-связанное лимфопролиферативное заболевание - это неспособность контролировать пролиферацию цитотоксических Т-клеток, которая проявляется при инфекции EBV. Пациенты с этим нарушением (которое также называется болезнь Duncan, по семейству Duncan, где впервые было описано это состояние) кажутся здоровым до тех пор, пока они не будут инфицированы EBV (вирусы Ebstein-Barr), обычно в возрасте меньше пяти лет. Наиболее частой формой проявления (75 процентов случаев) является тяжелый инфекционный мононуклеоз и инфекция оказывается фатальной в 80 процентах случаев, в первую очередь, из-за развития обширного некроза печени вызываемого активированными цитотоксическими Т-клетками. Для большинства мальчиков, переживших инфецию EBV, характерны глобальные клеточные иммунные дефекты, лимфомы, апластические анемии, и обязательно развивается гипогаммаглобулинемия.

Дефективным геном при Х-связанном лимфопролиферативном заболевании является Xq25, который кодирует адаптерный протеин имеющийся в Т-клетках и естественных клетках киллерах, который воздействует на связывание, расположенным ниже по пути передачи сигнала, сигнальных молекул с протеином на поверхности Т- и В-клеток, что получило название «signaling lymphocyte activation molecule» или SLAM. SLAM необычен в том, что это мембранный протеин, который является как способствующей росту молекулой, так и рецептором для самого себя. Адаптерный протеин, который официально называется SH2D1A но также и SAP (SLAM-ассоциированный адаптерный протеин) и DSHP (Duncan синдром человеческий протеин), ингибирует проведение сигнала посредством SLAM, так что пролиферация Т-клеток и естественных клеток киллеров не продолжается беспрепятственно. Менее 10 пациентам с Х-связанным лимфопролиферативным заболеванием была проведена трансплантация HLA-идентичного костного мозга и у приблизительно половины в последствие не оказалось признаков заболевания.

Wiskott-Aldrich синдром

Wiskott-Aldrich синдром - это Х-связанный синдром характеризующийся экземой, чрезмерной предрасположенностью к инфекциям и тромбоцитопенической пурпурой с маленькими дефектными тромбоцитами. Пациенты обычно поступают в раннем детстве с кровавой диареей и чрезмерными гематомами.
Атопический дерматит и рекуррентные инфекции пневмококками и другими инкапсулированными бактериями обычно появляются на первом году жизни. Позднее более проблематичными становятся инфекции оппортунистическими агентами такими, как P.carinii и вирусом герпеса. Аутоиммунные цитопении и васкулиты обычны у пациентов переживших детство. Инфекции и кровотечения оказываются частыми причинами смерти, но наиболее частой причиной смерти - это лимфома, индуцированная EBV.

Концентрации инммуноглобулина варьируют у этих пациентов, но, как правило, находятся ближе к норме. Тем не менее, реакция антител на полисахаридные антигены нарушена, и отсутствуют кровь-групповые изогемагглютинины. Кроме того, со временем отмечается постепенное снижение титров антител на протеиновые антигены, такие как токсоиды дифтерии и столбняка. У пациентов имеется умеренно сниженный процент CD3+ , CD4+, CD8+ Т-клеток, и лимфоцитарная реакция на митогены снижена in vitro.

Мутантный ген, связанный с этими дефектами, маппирован на Xp11.22 и идентифицирован в 1994 году. Как было обнаружено, он в основном экспрессирован в лимфоцитарных и мегакариоцитарных линиях. Генный продукт, пролин-обогащенный протеин из 501 аминокислоты, контролирует сборку актин филаментов необходимых для формирования микровезикул. Большое число мутаций в гене было идентифицировано среди пациентов с синдромом Wiskott-Aldrich. Изолированная Х-связанная тромбоцитопения также связана с мутацией в этом гене.

Носители могут быть выявлены путем обнаружения не слепой инактивации Х-хромосомы в линиях гемопоетических клеток или по наличию мутантного гена. Заболевание может быть диагносцировано пренатально по материалу ворсин хориона или амниоцентеза. Были описаны две семьи с явной аутосомальной наследственностью фенотипа, схожего с таковым синдрома Wiskott-Aldrich. Однако, в другом сообщении, как было обнаружено, девочка с синдромом Wiskott-Aldrich являла чрезвычайно необычный пример тяжелой искаженной инактивации Х-хромосомы, так что активная Х-хромосома имела мутацию в Х-связанном локусе гена синдрома Wiskott-Aldrich.
У некоторых пациентов с синдромом Wiskott-Aldrich тромбоцитарные и иммунологические аномалии были полностью скорректированы путем трансплантации костного мозга или крови пупочного канатика HLA-идентичного близнеца или соответствующего HLA не родственного донора после кондиционирующего режима, включавшего облучение или бусульфан и циклофосфамид. Некоторые пациенты, которым потребовалось проведение спленектомии по поводу неконтролируемого кровотечения, дали впечатляющее увеличение количества тромбоцитов и прекрасное клиническое состояние, получая профилактическое лечение антибиотиками и иммунноглобулином.

Ataxia Teleangiectasia

Ataxia Teleangiectasia - это комплексный синдром комбинированного иммунодефицита ассоциирующего с нейрологическими, эндокринологическими, печеночными и кожными аномалиями. Основными проявлениями являются прогрессирующая мозжечковая атаксия, окуло-кутанная телеангиоэктазия, рекуррентное сино-пульмональное заболевание, повышенная подверженность к раку и гуморальный и клеточный иммунодефициты различной тяжести. Один из моих пациентов с Ataxia Teleangiectasia умер от ветряной оспы, также у этих пациентов описывается болезнь трансплантант-против-хозяина при переливаниях крови.

Селективный IgA дефицит имеется у 50 до 80 процентов пациентов с Ataxia Teleangiectasia, а сывороточные уровни IgG2 или полного IgG могут также оказаться пониженными. В тестах in vitro лимфоцитарной функции обычно наблюдается умеренно депрессированные пролиферативные реакции на митогены. Тимус гипопластичен, плохо организован и в нем отсутствуют тельца Hassall’s.

Клетки пациентов и носителей ненормального гена обычно чувствительны к ионизирующей радиации и имеют дефективное восстановление ДНК, частые хромосомальные отклонения. Лимфоретикулярный рак и прогрессивное нейрологическое заболевание являются наиболее частыми причинами смерти, но аденокарцинома и другие формы рака также описаны в качестве причин смерти.

Дефективный ген при Ataxia Teleangiectasia, АТМ, располагается на хромосоме 11q23.3. Этот ген кодирует фосфатидилинозитол 3-киназа-подобный протеин, который также имеет сходства с каталитической субединицей ДНК-зависимой протеин киназы. Он участвует в митогенном проведении сигнала, мейотической рекомбинации реакции ДНК на поражение и контроле за клеточным циклом.

ЗАБОЛЕВАНИЯ, АССОЦИИРУЮЩИЕ С НЕИДЕНТИФИЦИРОВАННЫМИ МОЛЕКУЛЯРНЫМИ ДЕФЕКТАМИ

Несмотря на неимоверный прогресс в идентификации молекулярных причин иммунодефицитов, многие вопросы остаются нерешенными. Среди заболеваний, в отношении которых не известны фундаментальные причины: обычный вариабельный иммунодефицит, селективный дефицит IgA и синдром гипер-IgE. Пациенты с обычным вариабельным иммунодефицитом и таковые с дефицитом IgA часто выявляются в одной семье и имеют общий HLA гаплотип; у многих имеются редкие аллели и делеции генов внутри класса МНС класс III регион на хромосоме 6, подтверждая тем самым, что ген подверженности расположен там. Ген ответственный за гипер-IgE, синдром, который характеризуется абсцессами на коже, в легких и внутренних органах; остеопенией, эозинофилией и необычными типами лица, был маппирован на хромосоме 4. Однако, ни базовый дефект хозяина, ни дефективный ген пока еще не идентифицированы.

Перманентная ссылка на материал:

Первичные иммунодефицитные заболевания, обусловленные дефектами лимфоцитов

Рейтинг статьи


Потребление презервативов в России растёт на 5-10 процентов в год

Бесспорно, что одним из основных символов власти человека над своей биологической сущностью со времён «сексуальной революции» является презерватив. Эта «штучка» настолько прочно вошла в нашу жизнь, что мы не всегда и задумываемся о технологических и экономических сложностях, связанных с производством такого, казалось бы, несложного предмета.

О состоянии дел в области мужских средств барьерной контрацепции рассказывает генеральный директор ОАО «Эластомер» (торговая марка «Рефлекс») Сергей Владимирович Новиков.
— Презервативы Reflex – российский продукт. Но почему вы используете зарубежное сырье? Российские технологии не отвечают современным стандартам или нет предприятий, которые смогли бы выполнить эту функцию?

— Основное сырье, которое мы используем - натуральный латекс, источником которого служит бразильская гевея, а она, к сожалению, в России не произрастает. Лучшая для производства презервативов гевея произрастает в Малайзии, а латекс, по своим качествам удовлетворяющий высоким требованиям наших технологий, мы даже в Малайзии искали очень долго. Остальные необходимые ингредиенты для производства презервативов на 99% завозятся нами из-за рубежа только лишь потому, что мы не нашли в России заменителей, подходящих по своим параметрам.

— Ваша компания - крупнейший производитель в России. Каков ваш производственный потенциал и технический уровень предприятия?

— Действительно – мы самые крупные производители презервативов в России и одни из крупнейших в Европе. Производственные мощности предприятия составляют 238 млн. презервативов в год, что приблизительно составляет 70 % рынка презервативов в России. Что касается технического уровня предприятия - это предмет нашей особой гордости, о котором хотелось бы рассказать подробнее:

На сегодняшний день мы располагаем современным высокотехнологичным оборудованием для производства, тестирования, и упаковки презервативов японской компании OKAMOTO Industries Inc .и уникальной технологией этой же компании. OKAMOTO – один из мировых лидеров в производстве высококачественных брендовых презервативов, компания имеющая более чем 50 летний опыт в этой области и единственная в мире выпускающая уникальные сверхтонкие презервативы толщиной 0,02 мм сохраняющие при этом все свои защитные свойств (специалистам это говорит о многом).

По нашим данным подобных производств в мире еще 4-5 не более. Большинство производственных процессов максимально автоматизировано, на предприятии организован строжайший многоуровневый контроль качества, завод располагает лучшей в России лабораторией.

— Презервативы – не самый обычный товар, о нём немного известно. Что Вы, как специалист, можете сказать о перспективах этого рынка в России?

— В последние 3-4 года наблюдается устойчивая тенденция к росту потребления презервативов в России, в среднем на 5-10% в год. Причем сегмент дорогих и качественных презервативов растет еще более стремительно (потребители стали более разборчиво подходить к выбору презервативов), поэтому наша Компания выбрала для себя это направление, которое мы считаем чрезвычайно перспективным.

Рост потребления презервативов в России можно объяснить тем, что для нашей страны он всегда был относительно низким по сравнению с другими развитыми странами. Для 35 миллионов населения в возрасте от 19 до 35 лет наш рынок должен быть как минимум в 1,5 раза больше чем сейчас.

— Вы гарантируете стопроцентный контроль качества. Можно ли при таком объеме производства проверить каждый презерватив?

— Это заложено в технологический процесс производства. В соответствии с проектом завод оснащен оборудованием для стопроцентного тестирования готовой продукции на герметичность электролитическим методом, то есть все готовые изделия перед упаковкой проходят проверку на наличие любых отверстий даже микроразмеров. Кроме того нами проводятся выборочные тесты каждой партии продукции на соответствие ГОСТу 4645-81 а также техническим требованиям ИСО 4074 от 2002 года.

— Можно ли купить ваши презервативы в интернете?

— Да наши презервативы можно купить в Интернете, но только по Москве. Вот несколько адресов: 777-0077.ru, expressapteka.ru, Ver.ru

— Вы сами используете свою продукцию?

— Конечно. В ней я уверен на сто процентов. Пусть не обижаются на меня уважаемые конкуренты. Просто весь технологический процесс и последующие тестирование я вижу своими глазами и могу быть абсолютно уверен в качестве продукции.


Перманентная ссылка на материал:

Потребление презервативов в россии растёт на 5-10 процентов в год

Рейтинг статьи


Американский врач может лишиться лицензии из-за консультаций по интернету

Американский врач, проживающий в Калифорнии, может лишиться лицензии на врачебную деятельность из-за того, что давал консультации и выписывал лекарства в интернете. Доктор Джон Стивен Опсал нарушил закон штата, принятый в прошлом году.

Согласно этому закону, выписывание рецептов на потенциально опасные медицинские препараты через интернет запрещено, если врач не имеет возможности убедиться в том, что лекарство будет применено по назначению.

За последнее время Джон Опсал выписал более 8000 рецептов на получение антидепрессантов и анальгетиков людям, которых он ни разу в жизни не обследовал. За каждую "консультацию" Опсал получал 60 дол. Больные (и мнимые и настоящие) общались с врачом по телефону, после регистрации оплаты на техасском веб-сайте. Джон Стивен утверждает, что консультации по телефону позволяли ему убедиться в достаточной ответственности больного, для того чтобы выписывать ему рецепт.

Перманентная ссылка на материал:

Американский врач может лишиться лицензии из-за консультаций по интернету

Рейтинг статьи


Птичий грипп расползается по Крыму

В Крыму по состоянию на сегодняшний день зарегистрированы случаи гибели домашней птицы в 40 населенных пунктах, в 23 лабораторно подтвержден компонент Н5.

Как сообщили в пресс-службе Министерства здравоохранения Украины, продолжается проведение профилактических и противоэпидемических мероприятий в очагах гибели птиц и в других населенных пунктах.

Под медицинским наблюдением находятся 94 человека (в том числе двое детей), которые живут в зараженных дворах и работают на птицехозяйствах, где зарегистрирована гибель птиц.

По состоянию на 16.00 22 января всего в Крыму вакцинированы 95 тысяч 708 человек, в том числе 24 тысячи 189 детей. С целью предотвращения заноса и распространения высокопатогенного гриппа птицы усилен государственный санитарно-эпидемиологический надзор за пищевыми объектами, птицефабриками и объектами водоснабжения, канализации, лечебно-профилактическими учреждениями в прилегающих регионах к Автономной Республике Крым.

За последние сутки были обследованы 64 объекта. На 11 объектах выявлено нарушение, вынесены три постановления о временной приостановке эксплуатации объектов, привлечены к административной ответственности 11 человек, изъяты из реализации 85,5 кг недоброкачественной пищевой продукции. За неудовлетворительное санитарное состояние территорий наложены 11 штрафных санкций.

Информация относительно гибели птиц, связанная с высокопатогенным вирусом птичьего гриппа, из других регионов Украины не поступала. Ситуация с птичьим гриппом в населенных пунктах Крыма и других регионах Украины находится под контролем Министерства здравоохранения Украины.

Перманентная ссылка на материал:

Птичий грипп расползается по крыму

Рейтинг статьи


Сливочное масло, как зеркало окружающей среды

Кусочек хорошо сбитого масла может многое рассказать о загрязнении воздуха, считают профессор Кевин Джонс и его коллеги из Ланкастерского университета в Англии. Поллютанты - загрязнители окружающей среды, переносимые воздушными потоками, оседают на землю во время дождей, в том числе и на пастбища.

Стойкие органические поллютанты, как, например, полихлоринатные бифенилы, диоксины и некоторые пестициды, накапливаются в жире коровьего молока. Во время работы были исследованы образцы масла из 23 стран. Самым \грязным\, то есть обладающим наивысшим уровнем содержания бифенилов было признано масло из стран Европы и Северной Америки. Значительно более низкий уровень загрязнения оказался у масла из стран Южного полушария, включая Австралию и Новую Зеландию. Так что, видимо не зря с экрана телевизора нам постоянно рекомендуют есть новозеландское масло!

Перманентная ссылка на материал:

Сливочное масло, как зеркало окружающей среды

Рейтинг статьи


Генетические операции на еще не родившихся детях становятся реальностью

Британские ученые лидируют в использовании вируса иммунодефицита человека в пренатальном лечении, после того как они успешно исправили свертываемость крови у зародышей мышей. Британские ученые готовятся к генетическим операциям на неродившихся детях. Вчера группа исследователей сообщила, что впервые использовала генную трансплантацию в утробе для лечения наследственного заболевания крови, гемофилии B.

Об успешном использовании "прирученного" ВИЧ для имплантации коррективных генов и лечения зародышей мышей сообщили на конференции Британского общества генной терапии д-р Саймон Уоддингтон и его коллеги из лондонского Imperial College.

Теперь должны начаться консультации о проведении трансплантации не родившимся детям, а также дискуссии с Консультативным комитетом по генной терапии, который осуществляет надзор за испытаниями на людях.

Исследовательская группа лондонского колледжа, которую возглавляет профессор Чарльз Кутелл, изучают пренатальную генную терапию уже 10 лет.

Разработка методики дошла до такого этапа, когда можно рассматривать ее применение на пациентах, в особенности имеющих наследственные расстройства, обнаруженные во время беременности, которую родители, по религиозным или личным соображениям отказываются прервать, даже в случае риска, что ребенок умрет вскоре после рождения.

В исследованиях по применению генной терапии на зародыше человека группа объединила усилия с профессором Чарльзом Родеком из лондонского University College. Оценкой безопасности ВИЧ, адаптированного для трансплантации, занимается д-р Майкл Темис.

Для оценки этических параметров группа проведет консультации с врачами и пациентами. По всей вероятности, начнутся дебаты, так как методику коррекции заболеваний можно применять и для генной инженерии.

По словам Кутелла, дискуссии продлятся несколько лет. Если методика окажется эффективной при применении на более крупных животных, например, овцах, введение препарата, полученного из вируса, откроет перспективу лечения ферментных расстройств, а возможно, мышечной дистрофии и фиброза мочевого пузыря.

Есть основания считать, что генная трансплантация будет более успешной у эмбрионов, чем у детей и взрослых, поскольку у них облегчен доступ к клеткам, нуждающимся в коррекции, и меньше реакция отторжения.

Специалист по генной терапии гемофилии у взрослых, профессор Эдвард Тадденхэм, заявил, что фетальная генная терапия вызывает рефлекторное сопротивление.

Несколько испытаний на пациентах были проведены в Америке. В ходе одного из них вирус, примененный для трансплантации в семенную жидкость, вызвал опасения по поводу трансформаций плода. Пока доведено до конца только два испытания.

Поскольку пациенты все чаще используют дорогие биотехнологические средства свертываемости, расходы на лечение на протяжении жизни могут возрасти до 5 млн фунтов.

"Неудивительно, что большинство больных гемофилией в мире вообще не получают лечения, – сказал Тадденхэм. – Генная терапия дает надежду освободить больных от пожизненной зависимости от инъекций".

На исследования в области генной терапии будет выделено 4 млн фунтов, заявил вчера министр здравоохранения Джон Рейд.

Около 1 млн фунтов будет потрачено на изучение проблем безопасности, в том числе безопасности генных трансплантатов. 500 тыс. фунтов получит д-р Кириакос Митрофаноус из Оксфорда, занимающийся исследованиями гемофилии A.

Перманентная ссылка на материал:

Генетические операции на еще не родившихся детях становятся реальностью

Рейтинг статьи


Во Франции появятся специальные \Пункты общественной чистки зубов\

Франция подает всему миру новый пример в повышении уровня общественной гигиены: в ближайшие дни в Париже, а затем и других крупных мегаполисах страны отрываются \Пункты общественной чистки зубов\. Центры представляют собой небольшие круглые павильоны, где любой желающий в дневные часы может почистить зубы.

Создания подобной разветвленной системы уже давно добивались французские врачи. Они считают, что образовавшаяся в последние годы новая культура, когда люди часто едят во время обеденных перерывов сэндвичи, требует особой заботы о зубах.

Однако сейчас условий для этого нет: работающие люди, а также туристы могут заняться гигиеной полости рта только утром или вечером - в гостинице или дома.

Власти решили ответить на озабоченность врачей созданием городских центров по уходу за зубами. Они будут открыты днем - с 11:30 до 17:30. Желающие смогут купить за 20 центов одноразовую щетку с нанесенной на нее зубной пастой, передает ИТАР-ТАСС.

Центры расположатся в центральных кварталах крупных городов. Первый из них будет открыт уже в будущем месяце в Париже.

Перманентная ссылка на материал:

Во франции появятся специальные пункты общественной чистки зубов

Рейтинг статьи


Более 500 тыс. человек в России больны шизофренией

Более 500 тыс. человек в России больны шизофренией. Об этом на научной конференции, посвященной новым подходам к лечению шизофрении, сообщила директор Государственного научного центра социальной и судебной психиатрии, академик РАМН Татьяна Дмитриева.

По ее словам, на сегодня до 80% больных шизофренией - это инвалиды, которые находятся на лечении в больницах.

Однако на сегодняшний день, как рассказала Дмитриева, ощущается резкая нехватка средств, необходимых на лечение больных психическими расстройствами. Финансирование больниц осуществляется лишь на 40%, отметила Дмитриева.

По ее мнению, сейчас необходимо применять новые подходы к лечению шизофрении. "Сегодня можно сказать, что шизофрению на ранней ее стадии можно лечить и возвращать больного в его прежнюю социальную среду и к работе", - считает директор научного центра. В этих целях Минздрав России разработал программу по профилактике и лечению психических расстройств, в том числе шизофрении.

Новая программа предполагает оказание больным первичной помощи в поликлиниках. По проекту Минздрава в каждой поликлинике появится кабинеты "кризисной медико-психолого-психиатрической помощи".

В свою очередь руководитель Федерального центра по лекарственной терапии, профессор Сергей Мосолов сообщил, что на сегодняшний день в развивающихся странах до 80-90 проц случаев шизофрении лечится новым поколением лекарственных препаратов, так называемых нейролептиков. Эти препараты не оказывают серьезных побочных действий, отметил Мосолов.

По словам профессора, применение новых лекарственных препаратов резко сокращает риск побочных эффектов и число повторных госпитализаций, а также позволяет лечить больного в обычных условиях.

Однако в России, как отметил Мосолов, стоимость лечения одного больного шизофренией в десять раз меньше, чем в Великобритании и в 20 раз меньше, чем в США.

Мосолов также сообщил, две трети случаев шизофренией возникают в молодом возрасте до 25 лет. По данным ВОЗ, шизофрения к 2020 году может занять пятое место среди всех болезней, связанных с потерей трудоспособности. "Психиатрические расстройства, в том числе и шизофрения, войдут в пятерку первых болезней, по этой причине, оттеснив сердечно-сосудистые заболевания", - подчеркнул Мосолов.

Перманентная ссылка на материал:

Более 500 тыс. человек в россии больны шизофренией

Рейтинг статьи


Терапия обострения хронической обструктивной болезни легких

К.м.н. С.Н. Авдеев
НИИ пульмонологии МЗ РФ, Москва

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) является одной из ведущих причин заболеваемости и летальности в современном мире. Летальность от ХОБЛ занимает 4–е место среди всех причин смерти в общей популяции, что составляет около 4% в структуре общей летальности (GOLD, 2001). Тревожный факт – продолжающаяся тенденция к росту летальности от ХОБЛ. В период от 1966 до 1995 г. летальность от ишемической болезни сердца и инсульта снизились на 45% и 58%, в то же время летальность от ХОБЛ выросла на 71% (NLHEP, 1998). Основной причиной смерти больных ХОБЛ является тяжелое обострение заболевания и/или острая дыхательная недостаточность (ОДН) (Zielinski et al.,1997).

Обострение ХОБЛ характеризуется усилением выраженности одышки и кашля, нарастанием числа свистящих хрипов, увеличением продукции мокроты и повышением ее гнойности, появлением заложенности в грудной клетке, появлением периферических отеков (Georgupolos & Anthonisen, 1991). Недавно рабочей группой специалистов США и Европы по болезням легких было предложено следующее определение: обострение ХОБЛ это относительно длительное (не менее 24 часов) ухудшение состояния больного, по своей тяжести выходящее за пределы нормальной суточной вариабельности симптомов, характеризующееся острым началом и требующее изменения схемы обычной терапии (RodriguezRoisin, 2000). Тяжелое обострение у больных ХОБЛ в большинстве случаев сопряжено с развитием ОДН и требует госпитализации больных в стационар или отделение интенсивной терапии (таблицы 1,2). Наиболее часто употребляемым является следующее определение: острая дыхательная недостаточность (ОДН) острый патологический синдром, при котором парциальное напряжение кислорода в артериальной крови (РаО2) меньше 60 мм рт.ст., а парциальное напряжение углекислого газа (РаСО2) больше 45 мм рт.ст. (Rochester, 1993).

Внутригоспитальная летальность больных с ОДН на фоне обострения ХОБЛ колеблется от 10 до 29% (Weiss & Hudson, 1994; Brochard et al., 1995). По данным недавно опубликованного проспективного мультицентрового исследования, в которое было включено 362 больных с ОДН на фоне ХОБЛ из 42 отделений интенсивной терапии в США, госпитальная летальность пациентов составила 24%, а среди пациентов старше 65 лет – 30% (Seneff et al., 1995). На фоне ИВЛ летальность таких больных еще выше – от 32% до 57% (Fuso et al., 1995; Seneff et al., 1995). После выписки из стационара летальность больных ХОБЛ в течение 1–го года и 2–х лет составляет соответственно 43% и 49% (Connors et al., 1996).

Причины обострений ХОБЛ

Инфекции бронхиального дерева традиционно рассматриваются, как ведущая причина обострения ХОБЛ (Ball, 1995). Однако примерно в половине всех случаев причинами обострения заболевания могут быть неинфекционные факторы: застойные явления в малом кругу кровообращения, тромбоэмболии ветвей легочной артерии, бронхоспазм, ятрогенные причины (неадекватная кислородотерапия, седативные препараты) и др. (табл. 3).

Бактериальные патогены выявляются у 50–60% больных с обострением ХОБЛ, наиболее часто присутствуют три микроорганизма: нетипируемые Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae и Moraxella catarrhalis. Особого внимания заслуживает довольно частое обнаружение в дыхательных путях больных с ОДН на фоне ХОБЛ грамотрицательных микроорганизмов. В исследовании Fagon и соавт. (1990) частота выявления грамотрицательных микроорганизмов в бронхиальном секрете у больных ХОБЛ, находящихся на искусственной вентиляции легких (ИВЛ), составила 18%, причем основное место занимала Pseudomonas aeruginosa. В другом исследовании, также посвященном изучению микробной картины у больных ХОБЛ во время ИВЛ, были получены сходные результаты: Pseudomonas/Sternotrophomonas spp. были обнаружены у 28% больных (Soler et al., 1998).

Вирусная инфекция может быть причиной 30% всех обострений ХОБЛ (Ball, 1995). В проспективном исследовании Seemungal et al., 1998 (в течение 2х лет проводилось наблюдение за 89 больными ХОБЛ) вирусные инфекции являлись причиной обострения ХОБЛ в 30% случаев, причем в 27% были выявлены риновирусы и лишь в 3% вирусы гриппа. В исследовании Soler et al., 1998 вирусы гриппа были выявлены в 13% случаев тяжелого обострения ХОБЛ, потребовавшего проведения ИВЛ, в то время как среди других вирусов был обнаружен только респираторносин цитиальный вирус 3%. Вероятнее всего, такие различия связаны с сезонными эпидемиями вирусных инфекций.

Тромбоэмболия ветвей легочной артерии является частой причиной ОДН при ХОБЛ, но может также явиться осложнением самого обострения заболевания. При аутопсии признаки тромбоэмболии обнаруживают в 20-51% случаев обострения ХОБЛ (Derenne et al.,1988).

Менее хорошо изучена роль дисфункции левого желудочка в генезе ОДН у больных ХОБЛ. Основным механизмом развития ОДН в данном случае является повышение сопротивления дыхательных путей вследствие перибронхиального отека. По данным одного крупного проспективного исследования, сердечная недостаточность была причиной развития ОДН в 25,7% всех случаев обострений ХОБЛ (Connors et al., 1996).

Антибактериальная терапия

Основанием для назначения антибактериальных препаратов у больных ХОБЛ является ведущая роль бактериального фактора в генезе обострения.

Одним из наиболее тщательно спланированных и проведенных исследований, посвященных роли антибиотиков при обострении ХОБЛ, остается исследование Anthonisen et al., 1987. В данном плацебоконтролируемом, рандомизированном двойном слепом исследовании было проанализировано 362 обострения хронического бронхита у 173 больных в течение 3,5 лет. В группе больных, получавших антибиотики, по сравнению с больными группы плацебо наблюдалась большая частота улучшения клинической картины (68% против 55%) и меньшая ухудшения (10% против 19%), кроме того, было отмечено более быстрое разрешение симптомов обострения (в среднем на 2 дня). Преимущества антибиотикотерапии были наиболее значимы у больных с I и II типами обострения, т.е при наличии не менее двух из трех кардинальных симптомов обострения (повышение объема мокроты, повышение ее степени гнойности и усиление одышки), т.е. у 80% всех пациентов.

В метаанализ рандомизированных исследований, сравнивавших эффективность терапии антибиотиками и плацебо при обострении хронического бронхита, было включено 9 исследований, проведенных в 1955-1994 гг. (Saint et al., 1995). Отсутствие преимущества антибиотиков отмечалось лишь в одном исследовании, в других же продемонстрировано небольшое, однако статистически значимое клиническое улучшение при их использовании. В 6 исследованиях было также показано, что терапия антибиотиками приводила к более быстрому и существенному увеличению пиковой скорости выдоха, в среднем на 10,8 л/мин.

Так как не все обострения ХОБЛ имеют бактериальную природу, то назначение антибиотиков не всегда требуется при легких обострениях. Антибиотики назначаются, когда присутствуют два из трех критериев Anthonisen (усиление диспноэ, увеличение объема мокроты и повышение ее гнойности). Однако довольно часто при тяжелом обострении ХОБЛ, особенно у больных с ОДН, наблюдается не увеличение выделения мокроты, а, наоборот, ее задержка, что делает невозможным также и оценку степени ее гнойности. В исследовании, посвященном изучению роли бактериальной инфекции у больных с тяжелым обострением ХОБЛ, находящихся на ИВЛ, не было найдено ни одного различия в клинической картине у больных с положительными и отрицательными результатами культуры по данным защищенной щеточной биопсии. Т.е. до получения данных бактериологического анализа бронхиального секрета нельзя было с полной уверенностью предсказать, кто из больных ХОБЛ нуждается в проведении антибиотикотерапии (Fagon et al., 1990). Учитывая непосредственную угрозу жизни при развитии ОДН на фоне ХОБЛ, все больные с тяжелым обострением ХОБЛ должны получать антибиотики, так как устранение причинного фактора ОДН может улучшить прогноз (Huchon & Woodhead, 1998).

В подавляющем большинстве случаев антибиотикотерапия при обострении ХОБЛ назначается на эмпирической основе. Одним из предложенных подходов к антимикробной терапии у таких больных является классификация обострений хронического бронхита Интернациональной группы специалистов по легочным и инфекционным заболеваниям (Grossman, 1997). Эта классификация основана на факторах риска, возрасте, функциональных особенностях больных и позволяет предположить причинный фактор, рекомендовать оптимальную антимикробную терапию и значительно снизить шанс неудачи терапии обострения ХОБЛ (табл. 4).

Не существует ни одного антибиотика, который действовал бы на весь спектр потенциальных возбудителей обострения ХОБЛ. Антибактериальный препарат, назначаемый больным с тяжелым обострением ХОБЛ, должен быть активным по отношению к типичным возбудителям (H.influenzae, M.catarrhalis и S.pneumoniae), и, желательно, к грамотрицательным микроорганизмам (K.pneumonia, P.aeruginosa). Необходимо подчеркнуть, что резистентность тех или иных микроорганизмов (например, S.pneumoniae) может иметь значительные различия между странами, регионами, лечебными учреждениями, иногда даже отделениями одной и той же больницы.

Для терапии обострения ХОБЛ рекомендованы амоксициллин/клавуланат, цефалоспорины II и III поколений, антисинегнойные фторхинолоны (ципрофлоксацин).Респираторные фторхинолоны (левофлоксацин, моксифлоксацин) рассматриваются, как терапия первой линии у данных больных (Grossman, 1997). Даже в условиях стационара, принимая во внимание стоимость и побочные эффекты, антибактериальные препараты могут быть назначены per os. Однако данный подход требует достаточной кооперации с пациентом и сохранной функции желудочнокишечного тракта. У больных, находящихся на ИВЛ, предпочтение обычно отдается внутривенному пути введения. Длительность антибиотикотерапии у стационарных больных недостаточно четко определена, на сегодняшний день практически нет работ, доказавших, что более короткие курсы антибиотикотерапии (за исключением азитромицина) способны эффективно снижать "бактериальную нагрузку" бронхиального дерева и приводить к клиническому улучшению. Поэтому длительность терапии не должна быть менее 7-10 дней.

Бронходилататоры

Несмотря на то, что ХОБЛ в отличие от бронхиальной астмы характеризуется "необратимой" обструкцией дыхательных путей, бронходилататоры являются препаратами первой линии терапии при обострении ХОБЛ (Friedman, 1995). Задачи терапии бронходилататорами при ХОБЛ более "скромные", чем при бронхиальной астме. Даже небольшое повышение проходимости дыхательных путей у больных ХОБЛ может привести к снижению сопротивления дыхательных путей и уменьшению работы дыхания, значительному улучшению клинических симптомов, особенно если бронходилатация сопровождается снижением дыхательного усилия и динамической гиперинфляции легких ("воздушной ловушки") (Scorodin, 1993).

Основные препараты при терапии обострения ХОБЛ b2агонисты и антихолинергические препараты, которые по сравнению с теофиллином являются более сильными бронходилататорами и обладают меньшим числом побочных эффектов (Siefkin, 1996). Эффективность данных препаратов при обострении ХОБЛ примерно одинакова, преимущество b2агонистов более быстрое начало действия, а антихолинергических препаратов высокая безопасность и хорошая переносимость (Karpel et al., 1990). Оптимальной ингаляционной техникой доставки препарата при тяжелом обострении ХОБЛ являются небулайзеры, либо (у более кооперативных больных) возможно использование дозированных ингаляторов (ДИ) в комбинации со спейсером (Turner et al., 1997). Использование небулайзеров имеет большие преимущества при лечении больных с ОДН, с выраженным диспноэ, так как ингаляционная техника не зависит от усилия больного, не требует кооперации пациента и контроля медицинским персоналом правильности применения ингаляционной техники.

По данным рандомизированных контролируемых исследований, у больных с обострением ХОБЛ не было показано преимуществ ингаляционного антихолинергического препарата ипратропиума бромида (ИБ) по сравнению с сальбутамолом или фенотеролом (Rebuck et al., 1987; Karpel et al., 1990). Лишь в одном исследовании было отмечено небольшое преимущество ИБ перед b2агонистом метопротеренолом через 30 мин после ингаляции показатель РаО2 повысился у больных группы ИБ и снизился у пациентов в группе b2агониста, однако данное различие нивелировалось к 90 минуте терапии (Karpel et al., 1990). Таким образом, в качестве терапии первого выбора при тяжелом обострении ХОБЛ возможен выбор либо ИБ, либо b2агониста.

Не вполне решены вопросы об оптимальной дозе бронхолитических препаратов при обострении ХОБЛ. Обычно дозирование осуществляют эмпирически, основываясь на ответе больного на лечение и развитии побочных эффектов (Siafakas et al., 1995). При назначении симпатомиметиков обычным режимом является назначение сальбутамола в дозе 2,5 мг (или фенотерола в дозе 1,0 мг) при помощи небулайзера или сальбутамола 400 мкг (фенотерол 200 мкг) при помощи дозированного ингалятора/спейсера каждые 4-6 часов (ODriscoll, 1997). Ответ на ингаляционный b2агонист наблюдается обычно в течение 10-15 минут, если же облегчение симптомов отсутствует, то назначают повторные ингаляции. При тяжелом обострении ХОБЛ кратность введения симпатомиметиков может быть значительно увеличена возможно назначение препаратов каждые 30-60 минут до достижения клинического эффекта (Siafakas et al., 1995). Такие большие дозы b2агонистов при обострении ХОБЛ (по сравнению с периодом стабильного течения заболевания) объясняются повышением клиренса препаратов вследствие значительного увеличения общего метаболизма.

Применение ингаляционных симпатомиметиков может быть ограничено ростом побочных эффектов, которые развиваются вследствие системной абсорбции препаратов. Наиболее частые осложнения при терапии b2агонистами триада симптомов: тахикардия, гипоксемия и гипокалиемия. Основным механизмом нарастания гипоксемии является b2индуцированная легочная вазодилатация, в т.ч. и в регионах с низким соотношением вентиляция/перфузия, что приводит к дальнейшему ухудшению вентиляционноперфузионного соотношения и нарастанию гипоксемии. Этот неблагоприятный эффект заслуживает внимания у больных с РаО2 < 60 мм рт.ст., поэтому ингаляционная терапия b2агонистами должна проводиться под тщательным контролем насыщения крови кислородом.

ИБ обладает более длительным действием, чем симпатомиметики, его общая продолжительность действия составляет около 48 часов, начало действия через 10 минут, а пик действия наступает через 1 час. Однократная доза ИБ при использовании дозированного ингалятора/спейсера 0,08-0,16 мкг (48 ингаляций), при использовании небулайзера 250-500 мкг, частота дозирования при обострении ХОБЛ не менее 4 раз в сутки (ODriscoll, 1997). При использовании обычных доз ИБ наиболее частыми побочными эффектами являются металлический привкус и сухость во рту, при использовании препаратов при помощи небулайзера с маской возможно попадание препарата в глаза, что приводит к расширению зрачка и повышению внутриглазного давления. ИБ может снижать объем мокроты, однако не оказывает влияния на ее вязкость (Gross, 1988). В отличие от симпатомиметиков ИБ не вызывает гипоксемии и снижения уровня калия в крови.

Довольно часто при обострении ХОБЛ используют комбинированную терапию (антихолинергический препарат + b2агонист) либо в виде фиксированных комбинаций (беродуал = фенотерол + ИБ), либо в виде комбинации отдельных препаратов (например, сальбутамол + ИБ). Комбинированное использование симпатомиметика и ИБ в исследовании, посвященном терапии обострения ХОБЛ в условиях отделения неотложной помощи, позволило сократить время пребывания больных в отделении по сравнению с больными, которым назначали только b2агонист (Shrestha et al., 1991). В другом исследовании комбинация фенотерола и ипратропиума у пациентов с ОДН на фоне обострения ХОБЛ, получающих респираторную поддержку, оказалась значительно эффективнее по влиянию на показатели механики дыхания, чем каждый из препаратов в отдельности (Fernandez et al,, 1994). С другой стороны, ряд рандомизированных исследований не выявил преимуществ комбинированной терапии при обострении ХОБЛ (Rebuck et al., 1987; ODriscoll et al., 1989).

Теофиллин

В течение нескольких десятилетий теофиллин считался основным препаратом для лечения обострения ХОБЛ. Однако в настоящее время целесообразность его назначения оспаривается, что связано с его относительно слабым бронходилатирующим эффектом (по сравнению с b2агонистами и ИБ), небольшой широтой терапевтического действия и выраженными побочными эффектами. Поэтому препараты теофиллина при обострении ХОБЛ рассматриваются, как препараты второй или третьей линии. Кроме того, число рандомизированных контролируемых исследований роли теофиллина при обострении ХОБЛ, на удивление, очень мало.

В одном из таких исследований сравнивали внутривенный аминофиллин и плацебо у госпитализированных больных с обострением ХОБЛ (Rice et al., 1987). Оказалось, что добавление аминофиллина к стандартной терапии (ингаляционные b2агонисты) не приводит к дальнейшему улучшению субъективных (диспноэ) или объективных (показатели спирометрии) показателей, при этом число побочных эффектов (желудочнокишечные симптомы) было достоверно выше в группе теофиллина.

В другом рандомизированном исследовании эффективность аминофиллина и плацебо (как дополнение к терапии b2агонистами и парентеральными кортикостероидами) сравнивались у 134 больных с острым бронхоспазмом в условиях отделения неотложной помощи, в исследование были включены не только больные ХОБЛ, но и с бронхиальной астмой (Wrenn et al., 1991). Аминофиллин (средняя сывороточная концентрация 9,7 мг/л) по сравнению с плацебо также не приводил к улучшению функциональных показателей, однако позволил более чем в три раза снизить частоту госпитализаций больных в стационар (6% против 21%). При раздельном анализе больных ХОБЛ была выявлена та же тенденция: снижение госпитализации больных, получивших терапию аминофиллином 7% против 26%. Объяснением данного факта может быть наличие небронхолитических свойств теофиллинов: уменьшение феномена воздушной ловушки, улучшение газообмена, физической работоспособности, силы дыхательных мышц и уменьшение диспноэ (Kirsten et al., 1993). Однако это исследование в пользу теофиллина остается пока единственным среди всех других работ, и его данные, безусловно, нуждаются в дальнейшем подтверждении.

Так как эффективность теофиллина при обострении ХОБЛ пока не доказана, рекомендован строго индивидуальный подход к назначению данного препарата, который особенно показан больным с плохим ответом на ингаляционную бронхолитическую терапию (Wilkens & Sybrecht, 1995). Для обеспечения эффективного и безопасного действия теофиллина сывороточная концентрация препарата должна поддерживаться в пределах 1015 мг/л. При отсутствии возможности определять концентрацию теофиллина его суточная доза не должна превышать 10 мг/кг веса больного.

Глюкокортикостероиды

Подходы к назначению глюкокортикостероидов (ГКС) при обострении ХОБЛ претерпели значительные изменения за последние 5 лет. Если ранее рекомендации к их приему были основаны больше на мнении экспертов, чем на строгих научных доказательствах, то к настоящему времени роль ГКС при терапии обострения ХОБЛ считается доказанной (GOLD, 2001). Предпосылками положительного эффекта ГКС при обострении ХОБЛ являются умеренное увеличение числа эозинофилов в слизистой дыхательных путей и повышение уровня воспалительных цитокинов (IL6), т.е воспалительный ответ, который может быть подавлен ГКС. При стабильном течении ХОБЛ в развитии воспаления участвуют другие клеточные популяции (нейтрофилы, CD8 Tлимфоциты) и цитокины (IL8, TNF). Этим объясняется невысокий эффект стероидов вне обострения заболевания (Wedzicha, 2000).

Наиболее крупное на сегодня контролируемое исследование SCOPE, посвященное изучению роли пероральных ГКС при обострении ХОБЛ, включало 271 больного: 80 пациентов получали ГКС в течение 2 недель, 80 больных ГКС в течение 8 недель и 111 пациентов плацебо (Niewoehner et al., 1999). Стероиды назначались внутривенно в течение 3х дней (метилпреднизолон 125 мг каждые 6 часов), затем больные получали препараты per os (преднизолон 60 мг с постепенным снижением дозы). ГКС значительно уменьшили число "неудач" терапии (смерть больного, интубация трахеи, ИВЛ, повторная госпитализация больного) примерно на 10% по сравнению с плацебо на 30й день терапии (23% и 33%) и на 90й день (37% и 48%). Улучшение функциональных показателей было более выражено у больных, получавших ГКС (прирост ОФВ1 в первый день выше на 100 мл по сравнению с плацебо). Длительность пребывания больных в стационаре была достоверно ниже на фоне приема ГКС: 8,5 против 9,7 дней (р=0,03). Терапия ГКС в течение 8 недель оказалась не более эффективной по сравнению с 2недельным курсом терапии. Побочные эффекты (особенно гипергликемия) значительно чаще наблюдались у больных, принимавших ГКС.

В рандомизированное контролируемое исследование Davies et al., (1999) было включено 56 госпитализированных больных с обострением ХОБЛ, которым в течение 14 дней назначали преднизолон per os в дозе 30 мг или плацебо. Все больные получали стандартную терапию, включающую кислород, антибиотики и небулизированные бронхолитики. К 5му дню терапии показатель ОФВ1 увеличился в группе ГКС в среднем на 90 мл в день, а в группе плацебо на 30 мл в день, продолжительность госпитализации также была заметно ниже у больных, принимавших преднизолон (7 дней против 9). Благоприятный эффект ГКС не был отмечен после выписки больных из стационара: через 6 недель после госпитализации показатель ОФВ1 у больных обеих групп существенно не отличался от такового на 5й день терапии, т.е. положительное действие ГКС достигается уже в первые дни терапии.

Таким образом, внутривенные и оральные формы ГКС значительно улучшают функциональные легочные показатели к 35 дню терапии и снижают риск "неудач". Длительность назначения системных стероидов не должна превышать 2х недель; средних доз ГКС (эквивалент 30 мг преднизолона per os) достаточно для достижения положительного эффекта.

Кислородотерапия

Гипоксемия представляет реальную угрозу для жизни больного, поэтому кислородотерапия является приоритетным направлением терапии ОДН на фоне ХОБЛ. Цель кислородотерапии достижение РаО2 в пределах 60-65 мм рт.ст. и сатурации артериальной крови SaO2 > 90% (Siafakas et al., 1995). Одним из хорошо известных осложнений О2терапии является гиперкапния (т.н. кислородиндуцированная гиперкапния). Раньше, при отсутствии четких рекомендаций и контроля кислородотерапии, тяжелая гиперкапния после назначения О2 развивалась у 90% больных, причем в 30% случаев она сопровождалась нарушением сознания. Концепция "контролируемой" О2-терапии (имеется в виду точный контроль потока или даже фракции О2 во вдыхаемой смеси FiO2, позволила значительно уменьшить риск развития кислородиндуцированной гиперкапнии (Campbell, 1967).

Природа кислородиндуцированной гиперкапнии до конца не изучена. Замечено, что значительное повышение углекислоты развивается только при ОДН и не наблюдается при длительной кислородотерапии стабильных, хотя и тяжелых больных ХОБЛ (Rudolph et al.,1977). Риск развития гиперкапнии во время О2-терапии значительно повышен у больных ХОБЛ с выраженной гипоксемией (РаО2 ниже 49 мм рт.ст.) и респираторным ацидозом (рН < 7,35) (Bone et al., 1978).

Важно помнить, что при развитии кислородиндуцированной гиперкапнии грубой ошибкой является прекращение кислородотерапии, т.к. падение РаО2 будет происходить быстрее, чем элиминация из организма СО2, и наступит момент, когда вследствие высокого парциального давления СО2 в альвеолах произойдет снижение РаО2 до значений более низких, чем исходные. В подобных ситуациях правильной тактикой является проведение мероприятий, направленных на улучшение механики дыхания (бронходилататоры, мобилизация и удаление мокроты), и инициация респираторной поддержки.

При ОДН у больных ХОБЛ для доставки О2 чаще всего используются носовые канюли или маска Вентури. При назначении О2 через канюли большинству больных достаточно потока О2 12 л/мин. Примерный FiO2 при использовании носовых канюль высчитывается по формуле: FiO2 = 20% + 4 ( поток О2. Маска Вентури более предпочтительный способ доставки О2, т.к. позволяет обеспечивать довольно точные значения FiO2, не зависящие от минутной вентиляции и инспираторного потока. Кроме того, маска Вентури более безопасна в условиях гиперкапнии. В среднем у больных ХОБЛ кислородотерапия с FiO2 24% повышает РаО2 на 10 мм рт.ст, а с FiO2 28% на 20 мм рт.ст. (Bone et al., 1978). При наличии пневмонии или интерстициального отека легких может потребоваться назначение высоких фракций О2, что связано с появлением нового механизма гипоксемии внутрилегочного шунтирования. После начала или изменения режима кислородотерапии в течение ближайших 30-60 минут рекомендовано проведение газового анализа артериальной крови для контроля показателей РаСО2 и рН.

Неинвазивная вентиляция легких

Обычно для проведения искусственной вентиляции легких (ИВЛ) требуется установка искусственных дыхательных путей интубационной или трахеостомической трубки. Однако кроме того, что интубация трахеи (ИТ) является инвазивной процедурой и сопряжена с развитием многих инфекционных и механических осложнений, присутствие интубационной трубки приводит к дальнейшему повышению сопротивления дыхательных путей и работы дыхания (Mehta & Hill, 2001). Развитие нового направления респираторной поддержки неинвазивной вентиляции легких (НВЛ), т.е. проведения вентиляционного пособия без постановки искусственных дыхательных путей обеспечивает безопасное и эффективное достижение разгрузки дыхательной мускулатуры, восстановление газообмена и уменьшение диспноэ у больных с ОДН (Meduri et al., 1989). Во время НВЛ взаимосвязь пациентреспиратор осуществляется при помощи носовых или лицевых масок, больной находится в сознании и, как правило, не требуется применения седативных и миорелаксирующих препаратов. Масочная вентиляция является более комфортной процедурой, чем обычная вентиляция больной может разговаривать, принимать пищу, проводить сеансы физиотерапии, откашливать мокроту. Еще одним важным достоинством НВЛ является возможность её быстрого прекращения, а также немедленного возобновления, если в этом есть необходимость (Mehta & Hill, 2001).

Показания и противопоказания для проведения НВЛ представлены в табл. 5 (Mehta & Hill, 2001). Неподходящими кандидатами для НВЛ считаются больные ОДН, нуждающиеся в проведении экстренной интубации трахеи и инвазивной респираторной поддержке.

НВЛ является единственным методом терапии, обладающим доказанным эффектом снижения летальности у больных с ОДН на фоне ХОБЛ. К настоящему времени известны результаты нескольких рандомизированных контролируемых исследований, посвященных изучению эффективности НВЛ у больных с тяжелым обострением ХОБЛ. Суммируя выводы данных работ, можно говорить о следующих положительных эффектах НВЛ при ОДН на фоне ХОБЛ:

Использование НВЛ снижает потребность в интубации трахеи на 66% по сравнению со стандартной терапией (О2, бронхолитики, антибиотики) (Brochard et al., 1995; Kramer et al., 1995). Использование НВЛ снижает летальность по сравнению со стандартной терапией (8–9% против 29–31%) (Brochard et al., 1995; Авдеев и кол., 1998). НВЛ снижает длительность пребывания больных в отделении интенсивной терапии (13 против 32 дней) (Kramer et al., 1995). НВЛ снижает длительность пребывания больных в стационаре (23–26 против 34–35 дней) (Brochard et al., 1995; Авдеев и кол., 1998).

В метаанализе шести рандомизированных контролируемых исследований, посвященном изучению НВЛ у больных ОДН на фоне ХОБЛ, было показано, что НВЛ значительно снижает риск проведения ИТ (отношение шансов (ОШ)= 0,29) и летальность больных (ОШ= 0,20) (Keenan et al., 1997). Также было показано, что использование НВЛ в период ОДН позволяет снизить число последующих госпитализаций и улучшить долговременный прогноз у больных ХОБЛ (Avdeev et al., 1998).

Общий успех (т.е. предотвращение ИТ и летального исхода) при ОДН на фоне ХОБЛ составляет около 70-80%. Так как НВЛ является эффективным способом терапии ОДН на фоне ХОБЛ и предсказание ответа на НВЛ до начала ее проведения не всегда возможно, то назначение НВЛ рекомендовано всем больным ХОБЛ, отвечающим критериям включения и исключения данного метода респираторной поддержки (Hyzy, 2001).

Инвазивная респираторная поддержка

Искусственная вентиляция легких (ИВЛ) показана больным ХОБЛ с ОДН, у которых медикаментозная или другая консервативная терапия (НВЛ) не приводит к дальнейшему улучшению состояния. Показания к проведению ИВЛ должны учитывать не только отсутствие эффекта от консервативных методов терапии, тяжесть функциональных показателей, но и быстроту их развития и потенциальную обратимость процесса, вызвавшего ОДН. Как правило, при назначении респираторной поддержки проводится комплексная клиническая и функциональная оценка статуса больного (табл. 6).

Отлучение от ИВЛ у больных ХОБЛ должно начинаться как можно раньше, так как каждый дополнительный день ИВЛ значительно повышает риск развития осложнений, особенно вентилятор–ассоциированной пневмонии (Fagon et al., 1995). Наиболее эффективными методами отлучения являются метод спонтанного дыхания через Т–трубку или вентиляция в режиме pressure support (Brochard et al., 1994; Esteban et al., 1997). Новой стратегией для отлучения больных ХОБЛ от респиратора является использование НВЛ, причем уровень успеха данного метода достигает 80% и, кроме того, позволяет уменьшить число осложнений респираторной поддержки (нозокомиальные пневмонии) и снизить госпитальную летальность (Nava et al., 1998).

Заключение

Хроническая обструктивная болезнь легких одна из ведущих причин заболеваемости и летальности. Основная причина смерти больных ХОБЛ тяжелое обострение заболевания и/или ОДН. Инфекции бронхиального дерева являются самой частой причиной обострения ХОБЛ, хотя немалую роль играют и неинфекционные факторы (сердечная недостаточность, тромбоэмболии и др.). Кислородотерапия приоритетное направление терапии ОДН на фоне ХОБЛ, так как гипоксемия является серьезным жизнеугрожающим фактором. При обострении ХОБЛ доказана роль использования бронходилататоров (симпатомиметиков и антихолинергических препаратов), глюкокортикостероидов, неинвазивной вентиляции легких, антибиотиков. Антибиотики назначаются эмпирически, выбор препарата основан на местных эпидемиологических данных о структуре возбудителей и их чувствительности к антимикробным препаратам. Использование теофиллинов при обострении ХОБЛ не имеет прочной доказательной базы. Искусственная вентиляция легких показана пациентам, у которых медикаментозная и НВЛ не приводит к дальнейшему улучшению состояния.

Перманентная ссылка на материал:

Терапия обострения хронической обструктивной болезни легких

Рейтинг статьи


Мальчиков отличат от девочек на второй неделе беременности

Пол ребенка можно будет установить уже через пару недель после зачатия. Если раньше при помощи УЗИ это можно было сделать только с 11-12 недели беременности с вероятностью до 80 процентов, то после открытия, сделанного израильскими учеными, родители смогут узнать пол ребенка уже после 16 дня.

Исследование, проведенное учеными из отделения пренатальной генетической диагностики Медицинского центра Тель-Авива, показало, что у женщин, вынашивавших девочек, уровень гормона хорионического гонадотропина в крови в среднем на одну пятую выше, чем у тех, кто родит мальчика.
Всего в исследовании участвовало 347 женщин. Анализ уровня хорионического гонадотропина, который производился от одного до трех раз между 14 и 20 днями беременности, показал, что содержание гормона в крови вынашивающих девочек к третьей неделе от момента зачатия было выше на 18,5 процентов.

Доктор Ювал Ярон (Yuval Yaron), возглавлявший исследование, заявил, что хотя результаты исследования и являются статистически достоверными, определить пол ребенка в первые дни беременности с высокой долей вероятности вряд ли возможно. По мнению ученых, нужды дополнительные факторы.

Тест-системы, определяющие уровень хорионического гонадотропина в организме уже давно используются для диагностики беременности в домашних условиях. Анализ на этот гормон используется для определения внематочной беременности или других опасных состояний, например, синдрома Дауна у плода.

Результаты исследования были опубликованы в среду в журнале Human Reproduction.

Перманентная ссылка на материал:

Мальчиков отличат от девочек на второй неделе беременности

Рейтинг статьи


Ведение дневников вредно для здоровья

Доктор Дэвид Шеффилд из университета Стаффордшира обнаружил, что состояние здоровья людей, ведущих дневники, гораздо хуже, чем у тех, кто не описывает свою жизнь на бумаге.

Оказалось, "дневниковеды" чаще страдают от головных болей, бессонницы, проблем с пищеварением и "социальной неповоротливости". Это открытие противоречит общепринятой точке зрения, будто бы люди легче справляются с травмирующими событиями, если пишут об этом.

Шеффилд вместе Элайн Дункан из университета Глазго для своего исследования привлекли 94 регулярных ведущих дневник и сравнили их здоровье с 41 людьми, дневник не ведущими.

О своем здоровье и дневнике добровольцы рассказали в анкетном опросе. Психологи предполагают, что ведущие дневник вместо очистительного излияния души просто зацикливаются на своих неудачах, что и сказывается на их самочувствии. Хотя никаких доказательств у исследователей нет.

Более того, ни Шеффилд, ни Дункан не могут в точности сказать, что есть причина, а что следствие.

Перманентная ссылка на материал:

Ведение дневников вредно для здоровья

Рейтинг статьи


Зарплата участковых врачей в Москве достигла 20 тыс. рублей

С момента начала реализации нацпроекта «Здоровье» зарплата участковых терапевтов в Москве увеличилась с 8-9 тысяч до 20 тысяч рублей. Как сообщает РИА Новости, такие данные привел в среду заместитель министра здравоохранения и социального развития РФ Владимир Стародубов. Он отметил также инертность российской системы здравоохранения, которая медленно реагирует на проводимые правительством реформы.

«До национального проекта зарплата участковых врачей в Москве составляла 8-9 тысяч рублей в месяц, а сейчас 20 тысяч рублей», - сказал Стародубов в ходе организованного Центром развития информационного общества «круглого стола» «Здравоохранение: сценарии развития».

Вторая часть выступления заместителя Михаила Зурабова была посвящена опровержению утверждения одного из докладчиков о быстром росте и низкой эффективности расходов россиян на поддержание здоровья.

По словам профессора Государственного университета – Высшей школы экономики Игоря Шеймана, «доля лишних расходов в совокупных расходах граждан на здравоохранение в России составляет 45-55%». Шейман подчеркнул, что речь идет об официальных расходах россиян.

Однако, по данным Владимира Стародубова, ситуация обстоит по-иному.

«Доля государственных расходов от ВВП в 2005 году составила 4,5% - 4,6%. За счет бюджетных средств было выделено 656 миллиардов рублей, 350 миллиардов – это личные средства граждан, 206 миллиардов из которых были потрачены россиянами на лекарства, 110 миллиардов – на социальные и медицинские услуги, а остальное – на санаторно-курортное лечение», - сказал Стародубов.

Стародубов отметил также инертность современной российской системы здравоохранения, которая медленно реагирует на проводимые изменения.

«От начала проводимых нами реформ до ответной реакции проходит примерно полгода», - сказал Стародубов. В связи с этим пока рано ожидать явного эффекта от первоочередных мер, принятых в рамках нацпроекта «Здоровье», в частности, по укреплению первичного звена здравоохранения, отметил он.

Перманентная ссылка на материал:

Зарплата участковых врачей в москве достигла 20 тыс. рублей

Рейтинг статьи


Травмы позвоночника у знаменитостей

Жизнь знаменитостей расписана буквально по часам, но вместе с тем многим из них доступны вещи, о которых простые смертные могут только мечтать. Однако и им не чужды те проблемы, которые иногда омрачают существование любого человека. И то, как они с ними справляются, зачастую либо ещё раз доказывают то, что они достойны того, чтобы быть кумирами, либо открывают нам их истинное, неприглядное лицо. Сегодня мы поговорим о таких страшных и зачастую нелепых и трагичных событиях, как травмы позвоночника. Давайте же заглянем в прошлое и посмотрим, настолько ли сладка жизнь звёзд, как мы привыкли об этом думать?

ПЕВЦЫ И ПЕВИЦЫ

За день до 20-летия с Хулио Иглесиасом произошло несчастье, едва не стоившее ему жизни. Он не справился с управлением, и его машина на полном ходу перевернулась, упала с крутого склона и врезалась в дерево. Певец оказался в мадридской клинике с раздробленной правой ногой, тяжелой травмой позвоночника и сильно поврежденной левой стороной лица. После оказания первой помощи он был отпущен домой. Но через несколько месяцев у него появились боли в спине, а 6 января 1964 года он не смог встать с постели. Чтобы установить причину заболевания, на нем опробовали тяжелейший метод диагностики - спинномозговую пункцию, когда без анестезии в позвоночник вводили длинной иглой жидкость и с помощью рентгеновских лучей следили за ее движением. Диагноз гласил: киста позвоночника. Срочная операция длилась восемь часов, но результата не дала: ноги были неподвижны. В течение более 1,5 лет Хулио оставался полупарализованным. Первые полгода он был практически прикован к постели. Не было никакой надежды, что Хулио снова сможет ходить. Но не смирившись со словами врачей, что лучше не мучить себя и привыкнуть к инвалидной коляске, Хулио проявляет неожиданный для баловня судьбы характер: урезая сон и превозмогая боль ползает по комнате ночью (чтобы не знали врачи), стараясь встать на ноги, штудирует книги по неврологии, а когда начались первые улучшения по 12 часов в день ходит на костылях, разрабатывая ноги. И воля победила тяжелый недуг, который напоминает сейчас о себе только легким прихрамыванием да небольшим шрамом на лице . Именно в больнице из-за вынужденного бездействия, бессонницы и тягостных переживаний его поэтический и музыкальный талант получает свое развитие. И именно на больничной койке он сочиняет свою первую песню – «La Vida Sigue Igual» («Жизнь продолжается»), ставшую манифестом его воли к жизни и пропуском к будущим вершинам музыкального Олимпа.

Певица Татьяна Овсиенко так до сих пор и не оправилась после страшной травмы позвоночника, которую она получила в автомобильной аварии много лет назад. Татьяна тогда не отменила ни одного концерта! Она пела, сидя на стуле, превозмогая жуткую боль. Сначала певицу вроде бы подлечили, но она неудачно спрыгнула со сцены по время записи \Новогоднего огонька\, и боли возобновились.

Выполняя прыжок на съемках проекта «Цирк», Анита Цой планировала приземлиться на руки ассистента, ждавшего ее внизу, но потеряла равновесие и рухнула на арену с двухметровой высоты. Среди прочих трюков в исполнении Аниты и акробатов был и такой: один из атлетов перебрасывает певицу другому, а Анита в завершение выполняет стойку на руках у «принявшего» ее акробата. Вот эта стойка у певицы и не получилась. Звезда, не удержав равновесие, упала на манеж. Изучив рентгеновские снимки, врачи обнаружили трещину в позвоночнике звезды. После трехчасового обследования доктора все же разрешили певице вернуться домой - госпитализация ей не потребовалась.

Элегантную певицу Ирину Понаровскую беспокоят сильные боли в спине. Звезда зачастую совсем не выходит из дома — врачи прописали ей строгий постельный режим. «Сказываются старые травмы и операции»,- говорит она. «Надо сказать, я их столько перенесла за свою жизнь, что и не сосчитаешь».

DJ Niki Bellucci в 5 лет начала заниматься гимнастикой в детском саду. Через три года она уже занималась профессиональным спортом, но из-за травмы спины её пришлось закончить карьеру гимнастки.

Лидер группы «Челси» Рома Архипов слишком высоко подпрыгнул, исполняя свой бессменный хит «Я и ты». А когда побежал к зрителям, то споткнулся еще и о ковер цирковой арены и со всего размаха распластался на колонке. «Это, по-моему, последний удар для моей спины», - глубоко вздохнул Рома, перед тем как друзья на руках внесли его в салон к массажисту.

Украинский артист Андрей Данилко, известный под сценическим псевдонимом Верка Сердючка, срочно госпитализирован в один из частных медицинских центров Киева. Близкие вызвали \скорую\ после того, как Андрей потерял сознание от сильной боли в спине. Медики поставили Данилко диагноз – ущемление спинного нерва и вегетативную дисфункцию. Как сообщила лечащий врач певца София Устьянцева, в болезни виноват сам Данилко. \Андрей Михайлович совсем не хочет щадить свой организм, - уверена она. – Те нагрузки, которые он испытывает, не могут пройти бесследно. И резкий приступ боли в области поясницы - это лишь начало тех мучений, которые могли бы случиться с ним, если бы он протянул еще хотя бы день, не обращаясь в клинику\.

Вера Брежнева, катаясь на горных лыжах, получила травму позвоночника. Опасения поклонников, к счастью, не материализовались - осложнений у Веры не было.

Народный артист СССР, художественный руководитель \Песняров\ Владимир Мулявин на повороте дороги не справился с управлением, и машина опрокинулась в кювет. В результате автомобильной аварии известный певец получил различные травмы , и самая серьезная из них - травма позвоночника . В тот же день Мулявину в столичном НИИ травматологии и ортопедии сделали сложнейшую операцию.

Известный сербский композитор и музыкант Горан Брегович был доставлен с травмой позвоночника в белградский Клинический центр после падения с дерева высотой около 4 метров во дворе своего дома. По словам директора центра Стефановича, у Бреговича серьезнее всего пострадала область в районе копчика.

Модель Женю Дворецкую уже в 4 года отдали в балетную школу, и там она целых восемь лет подавала большие надежды, пока ее не уронил партнер. Вернее, не поймал. Девочка получила травму спины, и это была очень большая трагедия в ее жизни. Потерять всякую надежду очень помогли врачи, которые на всякий случай сразу сказали, что Женя больше не сможет ходить. «Такие прогнозы обычно очень стимулируют юных девушек, – говорит Женя. – Конечно, я сначала ревела, но потом твердо решила доказать всем и себе, что меня рано записывать в инвалиды. Ходить я училась практически заново, много занималась спортом и добилась того, что от травмы не осталось и следа. Правда, для балета время уже было упущено, зато в модельном бизнесе моя грация оказалась очень востребована».

АКТЁРЫ И АКТРИСЫ

На съемках фильма \Николай Подвойский\ с актрисой Натальей Вавиловой произошла беда. По сюжету она должна была скакать на лошади, поэтому она стала посещать конноспортивную школу и уже через два месяца уверенно сидела в седле. Но в Ярославле, где проходили съемки, ей для тренировки случайно вывели больную лошадь. И стоило ей сесть в седло, как лошадь от боли встала на дыбы и скинула с себя актрису. С серьезной травмой позвоночника Наталья попала в больницу.

Американский актёр русского происхождения Юл Бриннер умер от рака легких после того, как на протяжении 35 лет выкуривал от трех до пяти пачек сигарет ежедневно. Несмотря на то, что рак распространился на позвоночник, он не пропустил ни одного представления мюзикла «Король и я», так как по условиям контракта должен был компенсировать цену проданных билетов на все спектакли, прошедшие без его участия. Он снялся в рекламном ролике, предостерегающем от опасностей курения, который был показан после его смерти.

Лариса Шепитько - кинорежиссер, автор фильмов «Зной», «Крылья», «Ты и я», «Восхождение». В 1973 году она ждала ребенка. Упала, получила сильное сотрясение мозга и серьезную травму позвоночника. Семь месяцев была прикована к больничной кровати. И все это время она жила с мыслью, что может выйти из больницы инвалидом, а может и погибнуть, потому что твердо решила сохранить ребенка. Перед лицом смерти, в больничном заключении, куда долго никто не допускался, Лариса мысленно охватила всю свою жизнь и подумала, что если так случится, что ребенок родится, а она погибнет, то он будет знать о ней, своей матери, по ее работе в кино, по тем фильмам, которые она сняла.

Народная артистка России Любовь Полищук попала в автомобильную аварию. После травм, полученных в этой аварии, играла на сцене в ортопедическом корсете. Позднее была госпитализирована в Боткинскую больницу, затем прошла курс лечения в Институте имени Вишневского, в НИИ нейрохирургии имени Бурденко ей сделали операцию, удалив часть позвоночника. После операции лечилась в частной клинике в Израиле. Вернувшись в Москву, продолжила съемки в «Моей прекрасной няне» - последней своей роли. К тому моменту Любовь Григорьевна была уже тяжело больна. Она ходила в особом корсете, поддерживающем больной позвоночник. От усталости падала в обморок. На свой последний съемочный день в «Моей прекрасной няне» отпросилась из больницы. Последние месяцы жила на сильных обезболивающих препаратах.

Бразильский футболист Рикардо Кака в возрасте 18 лет пережил тяжелейшую травму позвоночника, которая была способна остановить его спортивную карьеру. Кака получил ее во время неудачного падения в бассейне. Худшее, к счастью, не произошло, и Кака полностью восстановился после травмы. Сам Кака связывает факт выздоровления с чудесным Божественным вмешательством, и с тех пор стал верующим, отдает одну десятую часть своих доходов в церковь.

Американский актёр Джордж Клуни на съемках \Сирианы\ во время выполнения трюка получил жесточайшее сотрясение мозга и травму позвоночника, чуть было не лишился памяти, перенес тяжелейшую операцию (позвоночник пришлось укрепить стальными болтами), несколько месяцев сходил с ума от страшных головных болей, у него снова открылась хроническая язва желудка, и теперь до конца жизни ему без лекарств уже не обойтись.

Джеки Чан во время съёмок фильма «Проект А» получил растяжение связок шеи и повреждение позвоночника при падении с большой высоты, ещё одну травму спины на съёмках «Случайного шпиона», и наконец при съёмках «Доспехов Бога» совершил неудачный прыжок на дерево. В результате - неожиданное падение с 12 метровой высоты на камни. У Джеки был проломлен череп и произошло кровоизлияние в мозг. Этот эпизод был снят местным оператором и показан в финале картины, когда идут заключительные титры.

Во время учебы на последнем курсе Орландо Блум получил тяжелую травму позвоночника , и некоторое время врачи считали, что он вообще не сможет встать на ноги. \Мои друзья не могли открыть окно на террасе, - вспоминает он. - Там что-то заело, и его нужно было подтолкнуть снаружи. Я выбрался на крышу, полез по водосточной трубе и поскользнулся. Это был четвертый этаж, внизу - каменная мостовая. Я упал и больше не мог пошевельнуться. Через несколько часов врач в больнице сказал мне, что я чудом остался жив».

Однажды утром, во время очередной тренировки Брюс Ли вдруг почувствовал ужасную боль в пояснице. Позже врачи сказали, что он повредил поясничный нерв. Это значило, что Брюс уже никогда не сможет наносить удары ногами. Для человека, вся жизнь, которого была связана с кунгфу – это был приговор. Врачи настоятельно ему рекомендовали оставить занятия кунг – фу. Хорошо осознавая опасность травмы, Брюс оставался в постели долгие месяцы. Это были месяцы тяжелейшей, душевной и физической травмы и боли, периодом финансовых проблем. В общей сложности прошло более 6 месяцев, прежде чем он смог приступить к самым легким тренировкам. Всего год назад он писал в своем блокноте, что станет самым известным высокооплачиваемым актером и лучшим в искусстве восточных единоборств. Теперь все его мечты рушились. Надо было забыть все мечты, надежды и смириться с судьбой. И он мобилизовал все свои душевные и физические качества. Огромная сила воли, дух прирожденного бойца помогли ему полностью восстановить свои физические функции.

Со звездой телесериала «Беверли Хиллз 90210» Джейсоном Пристли случилось несчастье на автогонках. Во время тренировок на треке артист не вырулил на вираже и врезался прямо в стену. Актер получил перелом позвоночника и обеих ног и закрытую травму черепа. На вертолете Пристли доставлен в госпиталь. Джейсону сказочно повезло. Он не толь¬ко остался жив, но и передвигается на собственных ногах, несмотря на тяже¬лую травму позвоночника.

Последнее время титул «рекордсмена по числу полученных травм » упорно оспаривает Киану Ривз. Тело отчаянного мотоциклиста Киану после восьми аварий покрыто многочисленными шрамами. Кроме того, он может «похвастаться» двумя переломами ног, разрывом селезенки и серьезной травмой шеи, после чего полгода вынужден был носить гипсовый «воротник». Так, Ривз меньше чем через год после серьезнейшей травмы шейного отдела позвоночника , из-за которой он потерял чувствительность рук, снова сел на мотоцикл. «Мне было крайне важно как можно быстрее снова оказаться за рулем моего любимого «байка». Ведь часы, которые я провел на мотоцикле, — самое лучшее время моей жизни. А аварии, через которые я прошел, вовсе не повод, чтобы навсегда забыть о головокружительных поездках в ночи со скоростью 130 миль в час», — заявил Киану.

На скачках в Вирджинии во время прыжка через барьер конь сбросил всемирно известного американского актера Кристофера Рива, и он, запутавшись в уздечке, приземлился на голову. Врачи диагностировали перелом позвоночника. Кристофер Рив впал в кому. Это состояние длилось в течение полугода. В дальнейшем ежедневно Рив занимается восстановительной гимнастикой и упражнениями на специальных тренажерах. Сдаваться Рив не собирается. Он много путешествует по стране, принимает участие в благотворительных акциях, борется за права инвалидов и участвует в сборе средств на исследования в области спинно-мозговой хирургии.

Участница «Ледникового периода», популярная актриса Алена Бабенко надорвала спину на ежедневных тренировках на катке. Партнер Алены Роман Костомаров уехал на гастроли в Санкт-Петербург, и неопытная фигуристка перестала ходить на тренировки «Ледникового периода». Сейчас звезда российского кинематографа чаще появляется в кабинетах травматологов.

Обладательница двух \Оскаров\ кинозвезда Элизабет Тейлор практически оказалась прикована к постели из-за застойной сердечной недостаточности, усугубленной травмой позвоночника и сколиозом. В разные годы у нее диагностировали язву, амебную дизентерию, бурсит, острый бронхит и воспаление легких. Кроме того, она страдала алкогольной и наркотической зависимостью, а в 1997 году ей удалили доброкачественную опухоль мозга. По словам друзей актрисы, сейчас Тейлор чувствует себя отлично, ведет активный образ жизни, погружена в работу и планирует совершить поездки в Европу и на Гаваи.

СПОРТСМЕНЫ

Одна из сильнейших гимнасток мира Елена Мухина во время тренировки за две недели до Олимпийских Игр в Москве получила тяжелейшую травму позвоночника и до конца жизни (целых 26 лет) оказалась прикованной к инвалидному креслу.

Футболист Владимир Сергеев в детстве страдал сколиозом, поэтому мама отдала его в секцию спортивной гимнастики. Там он практически полностью избавился от искривления позвоночника, но в гимнастике успехов не достиг – сказался слишком высокий рост.

Во время выполнения сложного элемента в шоу балерина Анастасия Волочкова неуклюже соскочила на лед. Ее партнер Антон Сихарулидзе, не успев удержать Анастасию, не устоял сам и рухнул на лед, потянув за собой балерину. Пара упала очень опасно: во-первых, оба ударились об лед спинами, во-вторых, Волочкова едва не напоролась на острое лезвие конька своего партнера. Все еще находясь в состоянии шока, Анастасия села на лед и рассмеялась. Однако при попытке встать балерина почувствовала резкую боль в спине и бедре. Едва подъехав к бортику, она отправилась в женскую раздевалку. Через некоторое время она потребовала к себе врача.

Гимнастка Мария Засыпкина во время исполнения нового элемента без страховки упала так, почти что \вошла\ головой в пол. Девочку парализовало. Машина \скорой помощи\ отвезла Машу в ЦИТО, где ее тут же положили на операционный стол. Сложную многочасовую операцию сделал опытный хирург-ортопед Степан Тимофеевич Ветрилэ, он же поставил диагноз: перелом позвоночника с осложнением - повреждением функций спинного мозга. Во время второй операции четвертый шейный позвонок заменили на пластинку из специального титанового сплава. \Хорошо, что операция была сделана в первые шесть часов после травмы, - рассказывает Степан Ветрилэ. - Если бы помедлили, Маша бы уже никогда не поднялась из инвалидного кресла\.

Китаянка Сань Лань повредила позвоночник и навсегда потеряла возможность ходить. Правда, она нашла в себе силы вернуться в спорт - на Олимпиаде среди инвалидов она стала чемпионкой по настольному теннису.

Американка Джулисса Гомес сломала шею на соревнованиях и скончалась прямо на помосте.

Во время турнира в Токио у теннисистки Динары Сафиной значительно усилились боли в спине, из-за чего ей пришлось сняться с пекинского теннисного турнира.

Украинский боксер Виталий Кличко во время тренировки получил травму позвоночника. В этот же день в австрийском госпитале ему была сделана срочная операция на межпозвоночном диске. Возвращение Кличко в спортзал раньше срока (врачи говорили, что боксер может вновь вернуться к активным физическим нагрузкам через 6 недель) было продиктовано желанием экс-чемпиона мира в супертяжелом весе провести очередной бой.

Не пожалела судьба и супругу экс-президента Людмилу Путину. Во время автокатастрофы она ударилась головой о приборную панель и на время потеряла сознание. Врачи определили у нее закрытый перелом грудного отдела позвоночника с повреждением спинного мозга, черепно-мозговую травму и рваную рану уха. Три с половиной часа провели хирурги над ее позвоночником, вправляя вывих шейного позвонка и удаляя один разрушенный диск. После обнаружился еще и перелом основания черепа, пришлось делать еще одну операцию. Впоследствии, при расследовании аварии, судмедэксперт пришел к выводу, что нанесенные повреждения представляли серьезную угрозу ее жизни.

Итак, как можно видеть, зачастую слишком активный образ жизни многих известных людей приводит к очень печальным последствиям, как бы ни несправедливо выглядели эти страшные удары судьбы. Вместе с тем, звёзды, как и самые обычные люди, осознают тяжесть своего состояния и справляются с болезнью так, как подсказывает им сердце и…врачи.

Как же много опасностей кроется в окружающем мире, в каждом предмете, который мы привыкли видеть ежедневно, в каждом действии, доведённом, как нам кажется, до автоматизма! Есть очень много людей, которые боятся летать на самолётах, тогда как по статистике больше всего травм и смертей люди получают на дорогах; некоторые ужасно боятся акул, хотя опаснее всего укус обычной собаки… Как бы ни кружили голову адреналиновые потоки опасности, как бы ни романтичен был благородный риск – нужно помнить, что важнее всего здоровье, без него жизнь с каждым годом становится всё более и более тусклой. А потерять здоровье можно в один миг – от этого не застрахован никто.

Перманентная ссылка на материал:

Травмы позвоночника у знаменитостей

Рейтинг статьи


Рак простаты не любит солнечных лучей

Еще в 1990 г Гарри Шварц (Gary Schwartz) из университета Северной Каролины заметил, что группа риска по развитию рака предстательной железы и лица, страдающие дефицитом витамина D совпадали. То есть потенциальные жертвы этих состояний отличались солидным возрастом, смуглой кожей и преимущественно жили в северных широтах. Известно, что витамин D может продуцироваться в коже под влиянием ультрафиолетового излучения и превращаться в биологически активные формы в печени и почках.

С этого времени было проведено огромное количество исследований ассоциации между жизнью на солнышке и частотой рака простаты. Ученые изучили связь между выраженностью пигментации кожи у 450 белых мужчин с раком простаты в сравнении с 455 мужчинами контрольной группы. Установлено, что чем более интенсивно пигментирована область лба по сравнению с внутренней поверхностью руки (наименее подверженная загару часть тела) тем меньше вероятность заболеть раком предстательной железы.

Установлено, что у субъектов с наиболее загорелыми лицами, вероятность заболевания уменьшалась почти вдвое (49%). Ученые считают, что улиц проводящих свое время в «четырех стенах», а не на открытом воздухе, образуется недостаточное количество витамина D, который оказывает профилактический эффект по отношению к новообразованиям предстательной железы. Следует помнить, что длительность достаточного пребывания на солнышке варьирует в зависимости от возраста, цвета кожи и времени суток, а избыток ультрафиолета чреват опасностью рака кожи. Поэтому, доктор Schwartz советует отдавать предпочтение пищевым добавкам богатым витамином D.

Перманентная ссылка на материал:

Рак простаты не любит солнечных лучей

Рейтинг статьи


В Китае SARS заболели еще двое, а китайский Новый год грозит настоящей эпидемией

Министр здравоохранения КНР серьезно опасается, что \атипичная пневмония\ может нанести новый удар во время празднования Нового года по лунному календарю, когда сотни миллионов китайцев отправятся в поездки вместе со своими семьями. Свою обеспокоенность в заявлении министр сделал через день после того, как власти объявили о подтверждении еще двух случаев SARS.

Речь, правда, идет о больных, которые были госпитализированы достаточно давно и уже успели выписаться. Первая – 20-летняя официантка из провинции Гуандун, которая, как полагают, заразилась, работая в ресторане, где подавали блюда из виверр, животных, которые многие ученые называют источником вируса "атипичной пневмонии". Еще одним больным оказался 35-летний бизнесмен.

Однако в его случае представители Всемирной организации здравоохранения не подтвердили диагноз, который был поставлен китайскими медиками, так что вопрос о количестве больных остается спорным. Напомним, что до последнего сообщения было достоверно известно лишь об одном случае инфицирования на территории КНР с момента окончания масштабной эпидемии – 32-летнем работнике телевидения.

Глава китайского Минздрава, который также занимает пост премьер-министра Вэнь Цзябао (Wen Jiabao) призвал санитарных врачей, железнодорожников и сотрудников авиакомпаний объединить усилия, чтобы предотвратить дальнейшее распространением SARS. "Наступающий период станет критическим для превентивных усилий Китая, для контроля эпидемиологической ситуации требуется больше усилий", - отметил он.

Перманентная ссылка на материал:

В китае sars заболели еще двое, а китайский новый год грозит настоящей эпидемией

Рейтинг статьи


Солнце уменьшает риск развития рассеянного склероза

В то время как нас зачастую предостерегают от предполагаемого опасного воздействия солнечных лучей, существуют также многочисленные доказательства о пользе солнца для здоровья. Например, воздействие солнечного света помогает избежать плохого настроения и депрессии, так же как нескольких форм рака.

Существуют также доказательства того, что солнечный свет может помочь предотвратить рассеянный склероз - тяжелое неврологическое состояние с поражением спинного и головного мозга, которое может привести к ряду симптомов, в том числе чрезмерная чувствительность, проблемы со зрением и бессилие.

В исследовании Джона Бриффа - лондонского врача, пишущего на темы здоровья, в частности, питания и природной медицины, опубликованном в журнале "Невралгия" (Neurology), рассмотрена взаимосвязь между воздействием солнечного света в детстве и риском рассеянного склероза (РС) у однояйцовых близнецов, сообщает Epoch Times.

Рассматривались пары с заболеванием рассеянным склерозом одного близнеца. Причем, для исследования были выбраны однояйцовые близнецы, как генетически идентичные. Тот факт, что у одного близнеца был РС, а у другого - нет, доказывает влияние на это факторов внешней среды.

При исследовании каждой пары близнецов были рассмотрены 9 разных видов занятий физической активностью на солнце. Повышенное пребывание на солнце уменьшало риск заболевания РС.

Причем, этот риск снижался до 43-75% при увеличении пребывания на солнце. Например, как обнаружилось, у близнеца, который провел больше времени, загорая, риск РС уменьшался приблизительно на 60% по сравнению с другим близнецом.

Воздействие солнечного света на кожу, как известно, увеличивает выработку витамина D. Этот витамин благоприятно воздействует на иммунную систему, сбои в которой приводят к развитию РС. Существуют также мнения, что солнечный свет может воздействовать непосредственно на иммунную систему, снижая риск заболевания.

Несмотря на то, что чрезмерное воздействие солнечных лучей, может быть пагубным, данное исследование подтверждает уже существующие доказательства благотворного влияния умеренных доз солнечного света на организм человека.

Перманентная ссылка на материал:

Солнце уменьшает риск развития рассеянного склероза

Рейтинг статьи


Плохая школьная успеваемость может указывать на повышенный риск развития шизофрении

Ученые сообщают, что плохая школьная успеваемость может указывать на повышенный риск развития впоследствии шизофрении.

Британские и шведские исследователи отследили более 900.000 детей, родившихся между 1973 и 1983 годами. В статье, опубликованной в Psychological Medicine, авторы сообщают, что получение оценки Е на любом экзамене уровня GCSE (General Certificate of Secondary Education) в возрасте 16 лет соотносится с удвоением небольшого риска развития шизофрении. Одна из благотворительных организаций, занимающихся вопросами психического здоровья, в своем комментарии заявляет, что шизофрения часто связана не столько с низким, сколько с высоким уровнем интеллекта.

Перманентная ссылка на материал:

Плохая школьная успеваемость может указывать на повышенный риск развития шизофрении

Рейтинг статьи


Британские исследователи наконец поверили в связь между переохлаждением и простудой

Исследовав 180 добровольцев, специалисты Центра простудных заболеваний Кардифского университета научно подтвердили отвергаемую ранее медиками связь между охлаждением организма и вирусной инфекцией.

Перманентная ссылка на материал:

Британские исследователи наконец поверили в связь между переохлаждением и простудой

Рейтинг статьи


Песок с доставкой новосибирск